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1.
朱振双  陈伟庆  房殿亮  张杨 《中国药房》2012,(41):3888-3890
目的:利用p15-shRNA表达载体干扰细胞周期相关基因p15,探讨p15基因对人肝癌HepG2顺铂耐药细胞周期和耐药性的影响。方法:用梯度浓度的顺铂诱导HepG2细胞耐药并建立动态耐药模型HepG2/顺铂/2.0,以不同浓度(30、60、90nmol·L-1)的干扰质粒p15-shRNAY2和阴性对照质粒(shRNA-F)转染HepG2/顺铂/2.0细胞后48h检测p15荧光阳性细胞,筛选最佳干扰浓度;以筛选结果转染HepG2/顺铂/2.0细胞,与未转染细胞和阴性对照转染细胞比较,检测细胞存活情况、周期分布和p15、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:最佳干扰浓度为60nmol·L-1;与未转染细胞和阴性对照转染细胞比较,p15-shRNAY2转染细胞的存活率明显增加,G1期细胞明显减少,p15、Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增加(P均<0.01)。结论:p15-shRNA可抑制p15基因表达,干扰细胞周期使G1期的比例减少,增加HepG2/顺铂/2.0对顺铂的耐药性。  相似文献   
2.
目的 利用毒胡萝卜素诱导肝细胞内质网应激模型,观察在内质网应激状态下肝细胞脂肪沉积情况,并初步探讨其分子机制.方法 以人L02、HepG2肝细胞株为研究靶细胞,将两种细胞均分为正常对照组和实验组(培养液内含毒胡萝卜素1 μmol/L),采用三酰甘油(TG)试剂盒、油红O染色检测肝细胞脂肪沉积情况,实时荧光定量PCR法检测SREBP-1c、LXRs的mRNA表达情况,蛋白质印迹法检测GRP78、SREBP-1c、LXRs的蛋白表达情况.结果 蛋白质印迹结果显示,实验组GRP78的表达较对照组升高(P<0.05),表明肝细胞内质网应激模型建立成功.在内质网应激状态下,毒胡萝卜素作用48 h后实验组L02与HepG2细胞脂肪沉积均较对照组增加(P<0.01).与对照组相比,实验组L02和HepG2细胞SREBP-1c在基因水平和蛋白水平表达均升高(P<0.05),而LXRs在基因水平和蛋白水平的表达均无变化.结论 内质网应激可能通过上调SREBP-1c诱导肝细胞脂肪沉积,而LXRs未参与该过程.  相似文献   
3.
p15基因干扰对肝癌耐药的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制p15基因对肝癌耐药的影响。方法采用浓度递增法用顺铂(cisplatin,CDDP)诱导肝癌细胞HepG2建立动态耐药模型HepG2/CDDP/2.0。脂质体法将针对p15 mRNA的siRNA(Y1、Y2、Y3)和阴性对照siRNA-F转染至HepG2/CDDP/2.0细胞,筛选最佳转染浓度和最有效的干扰序列。MTT法检测HepG2/CDDP/2.0对CDDP的半数抑制浓度(IC50)、流式细胞仪分析HepG2/CDDP/2.0细胞周期分布、RT-PCR和Western blot分别检测p15 mRNA和p15蛋白、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达。结果成功建立肝癌耐药模型HepG2/CDDP/1.6,系中度耐药。RT-PCR显示siRNA Y3干扰效果最佳。转染后G1期细胞比例分别为53.8%(24 h),51.6%(48 h),48.8%(72 h)(P<0.05);RT-PCR和Western blot显示p15表达降低,p-gp表达增加。结论在肝癌耐药的动态过程中,随着耐药时间的延长,G1期的...  相似文献   
4.
目的 构建SREBP-1c基因的miRNA真核表达载体,观察其对内质网应激状态下L02和HepG2肝细胞脂质沉积的影响.方法 设计并构建SREBP-1c基因的3个miRNA干扰载体,经测序鉴定miRNA载体构建成功后转染肝细胞,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达.Western blot检测转染后SREBP-1c的表达;甘油三酯测定和油红O染色检测细胞内脂质沉积;Western blot检测SREBP-1c下游脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC1)的表达.结果 靶向干扰SREBP-1c的miRNA真核表达载体构建成功.Western blot结果显示,转染SREBP-1c-1miRNA和SREBP-1c-3miRNA载体后,L02和HepG2细胞内SREBP-1c蛋白水平表达均明显减低(P<0.05),SREBP-1c-1miRNA的干扰效果最好(P<0.05).与对照组相比,转染SREBP-1c-1miRNA载体后L02和HepG2肝细胞内甘油三酯含量均明显降低(P<0.05),细胞内脂滴明显减少;FAS和ACC1蛋白的表达明显降低(P<0.05).结论 SREBP-1c基因沉默通过FAS/ACC1降低了内质网应激状态下肝细胞脂质合成.  相似文献   
5.
6.
Runx3基因对HepG2细胞顺铂耐药性的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨Runx3基因对HepG2细胞耐药性的影响及可能机制。方法取在1.6μg/ml顺铂(CDDP)下生长良好的HepG2耐药细胞(HepG2/CDDP-1.6),建立耐药HepG2/CDDP的动态变化模型HepG2/CDDP/2.0,并予以甲基转移酶抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理;将Runx3-shRNA表达载体转染HepG2/CDDP-1.6细胞,RT-PCR检测处理及转染前后细胞Runx3 mRNA的表达。MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪分析细胞周期,Hoechst 33258检测凋亡,Western blot检测P-gp表达的变化。结果在动态变化模型中随CDDP诱导时间的延长,Runx3 mRNA的表达逐渐降低。5-Aza-CdR处理后Runx3 mRNA的表达增加,细胞生长受到明显抑制,S期细胞逐渐增加,凋亡细胞明显增多,细胞内P-gp的表达减少。转染Runx3-shRNA载体后HepG2/CDDP-1.6细胞对CDDP的耐受性增强,G1期细胞增加,P-gp的表达增加。结论 Runx3基因的表达可抑制HepG2/CDDP耐药的形成,提高HepG2/CDDP细胞对化疗药物的敏感性。  相似文献   
7.
目的:探讨S100A4在低氧条件下对胃癌细胞SGC-7901迁移及侵袭的作用及其可能的机制.方法:将化学合成的si-S100A4质粒和阴性对照(si-Ctr1)质粒分别转染胃癌细胞株SGC-7901,根据培养条件的不同分为常氧条件(normal,Nor)+si-S 100A4组、Nor+ si-Ctrl组、低氧条件(hypoxia,Hyp)+si-Ctr1)组、Hyp+si-S 100A4组.应用Western blotting检测低氧条件下胃癌SGC-7901细胞中HIF-1及S100A4蛋白的表达变化,检测低氧条件下胃癌细胞中抑制S100A4的表达对细胞中S100A4、p-catenin及TCF-4表达的影响,Transwell小室法分别检测低氧及S100A4对胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力的影响.结果:低氧条件下:(1)胃癌SGC-7901细胞中HIF-1和S100A4表达水平均明显升高(3.12±0.23 vs 1.02±0.05,P<0.01;2.75±0.32 vs 1.05±0.07,P<0.01),且两者变化明显相关(r=0.67,P<0.01);(2)胃癌SGC-7901细胞的侵袭及迁移能力增加[(223.31±35.12) vs (131.29±26.40)、(142.27±26.37)个,P<0.05].干扰低氧条件中S100A4的表达:(1)明显减少低氧对细胞中Lcatenin及TCF-4的促进作用(均P<0.01);(2)明显减少低氧对SGC-7901细胞的侵袭及迁移能力的促进作用[(161.37±31.02) vs (88.21±22.42)、(95.36±21.29)个,P<0.05].结论:S100A4能够促进胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭,该作用可能是通过S100A4协同HIF-1通过Wnt/β-catenin通路的调控实现的.  相似文献   
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