徐瑞荣膏方治疗骨髓增生异常综合征1例

正骨髓增生异常综合征(Myelo Dysplastic Syndromes,MDS)是起源于造血干细胞的一组高度异质性克隆性疾病,以增生异常和无效造血为特点,外周血表现为一系或多系血细胞减少,临床疗效差,可高风险转化为急性髓系白血病(AML)[1]。徐瑞荣,主任医师,教授,博士研究生导师,从事中西医结合诊疗血液病及恶性肿瘤三十余年,在疑难血液病和恶性肿瘤的中西治疗方面有较高造诣。徐教授认为骨髓增生异常综合征的发生以     

分层次分阶段心理疏导在白血病治疗中的应用

目的：探讨分层次分阶段心理疏导在白血病治疗中的应用效果。方法：从12例白血病患者的心理应激反应出发，通过对中医情志与疾病关系的理论认识，研究情志变化在疾病治疗中的作用。结果：本组12例白血病患者进行分层次分阶段心理疏导后，病情均得到不同程度的缓解，取得满意效果。结论：对白血病患者进行分层次分阶段心理疏导可以提高其战胜疾病的信心，增强机体抵抗力，提高治疗效果，促进患者康复。     

FLAG方案治疗难治性急性髓系白血病的不良反应体会

难治性白血病指经2个疗程诱导化疗未能获得缓解的初发白血病、半年内复发的急性白血病以及多次复发的急性白血病。国外使用FLAG方案[即氟达拉滨（Flud）每天50mg,第1—5天;阿糖胞苷（Ara—C）每天2g,第1—5天;粒细胞集落刺激因子（G．CSF）每天300μg,皮下注射,     

骨髓增生异常综合征的治疗新策略——-表观基因调控

 表观遗传学是研究不涉及DNA序列变化的、可遗传的基因表达调控方式的一门学科。肿瘤中表观遗传学的改变包括影响基因差异表达的DNA甲基化、组蛋白乙酰化/组蛋白去乙酰化和染色质重塑等几个方面。在骨髓增生异常综合征（MDS）中也能观察到这种表观遗传学改变，这一领域在临床和实验中都有极大的研究价值。重点阐述了表观基因调控在MDS治疗中的进展，主要涉及DNA去甲基化和组蛋白去乙酰化酶抑制剂等药物。     

肿瘤的中医治疗对策

肿瘤即所谓的“癌症”，中医在治疗肿瘤方面已经有二千多年的历史，积累了丰富有效的临床经验。早在中国殷墟甲骨文上就有“瘤”的记载，《圣济总论》说：“瘤之为义，留滞不去也。”明·张景岳《景岳全书·积聚》说：“凡积聚之治，如经之云者，亦既尽矣。然欲总其要，不过四法，曰攻，曰消，曰散，曰补，四者而已。”     

应用蟾蜍治疗白血病研究概况

综述了近10余年来传统的抗癌中药蟾蜍制剂对白血病细胞株作用的研究现状,认为蟾蜍可抑制白血病细胞株HL-60、K562、U937、ML1、CEM、NB4、Jurkat和急性早幼粒细胞白血病原代培养细胞等细胞的增殖,并诱导其凋亡及分化,并认为蟾蜍用于临床治疗白血病前景广阔。参考文献17篇。     

雄黄在血液病中应用进展及机制

雄黄在中药学中被列为攻毒杀虫止痒药中的第一味药物。其主要成分为As4S4,含有少量有剧毒的三氧化二砷(As2O3)。自As2O3用于治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)取得良好的疗效后,人们对砷剂在血液肿瘤系统进行了大量的基础和临床研究。雄黄及其复方制剂在急性髓系白血病、慢性粒细胞白血病、骨髓增生异常综合征等恶性血液性疾病中表现出良好的临床疗效,并且对其作用机制有了较多的研究。     

慢性再生障碍性贫血中西医结合优化治疗方案临床研究

目的评价补肾方联合雄激素及免疫抑制剂治疗慢性再生障碍性贫血（CAA）的临床疗效,以确立中西医结合治疗CAA的优化治疗方案。方法将39例CAA患者随机分为3组,对照组（16例）采用司坦唑醇片联合环孢素A（CsA）,试验一组（11例）辨证采用补肾Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方治疗,试验二组（12例）在对照组基础上加用补肾Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方治疗,疗程6个月。分别观察各组临床疗效及治疗前后患者外周血清促红细胞生成素（EPO）、干扰素-γ（IFN-γ）水平的变化情况。结果 3组在临床疗效、外周血象改善方面差异无统计学意义（P〉0.05）,但试验二组在贫血症状及中医证候的改善方面明显优于另外2组（P〈0.05）,并能显著降低IFN-γ水平（P〈0.05）。结论补肾方联合雄激素及免疫抑制剂治疗CAA在临床疗效、改善症状及提高血常规计数方面均优于单用中药或单用西药治疗。     

台盼蓝拒染法、MTT法、CCK-8法在研究As203细胞毒性作用中的意义

目的筛选三氧化二砷（As203）对HL一60细胞毒性的有效剂量及作用时间的检测方法,并对其结果进行分析。方法采用台盼蓝拒染法、M1Tr法、CCK～8法测定不同浓度的As203,体外作用HL一60细胞株的细胞存活率．采用单因素方差分析其与剂量一时间依赖反应的关系。结果4．0、8．0μmol／L作用48、72h及8．0μmol／L作用24h被染细胞小于5％,其余均未观察到蓝染细胞。MTY法检测在1．0～8．0μmol／LAs20,剂量范围内培养24、48、72h（P〈0．05）,各组均能够抑制HL-60细胞活性。CCK-8法检测在0．5～8．0μmol／LAs203剂量范嗣内培养24、48、72h（P〈0．05）,各组均能够抑制HL-60细胞活性。HL-60细胞在不同时间、不同浓度均能出现细胞存活率明显降低,As20,的毒副作用呈现明显的剂量-时间依赖反应。结论在研究As203的细胞毒性时,用CCK-8法优于M11’法,均比台盼蓝法更为灵敏。