不同剂量紫杉醇治疗晚期胃癌的效果分析

胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其发病率一直位居前列。由于早期表现不明显,在确诊后多为晚期,转移和复发十分常见,已不再适应手术治疗[1]。为此当前化疗的应用比较多,但是对于化疗药物与剂量的选择还存在一定的差异。目前,基于许多临床试验结果,使用紫杉醇联合其他药物已被全世界广泛作为标准一线化疗方案[2]。本文具体探讨了不同剂量紫杉醇治疗晚期胃癌的效果,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料选择2010年1月至2013年1月我科收治晚期胃癌住院患者56例,入选标准:预计生存     

BOPPPS教学模型在推拿学教学中的实践和探索——以[扌衮]法实训为例

BOPPPS教学模型是以建构主义和交际法为理论依据的教学设计模型,学生积极的参与式互动和教师的及时评价反馈,促成高效的课程教学。本次研究以推拿学中的代表性手法——[扌衮]法实训教学为例,探讨BOPPPS教学模型在推拿学课程的有效构建,使学生能更好地掌握[扌衮]法的理论和实践操作,进一步优化推拿学的教学设计。     

颅后窝表皮样囊肿的诊治体会

目的总结颅后窝表皮样囊肿诊断及显微手术治疗经验。方法回顾性分析2016年2至2019年2月显微手术治疗的6例颅后窝表皮样囊肿的临床资料。结果肿瘤全切除5例;1例第四脑室肿瘤因瘤壁与脑干粘连紧密,术中残留少量菲薄囊壁。2例术后出现发热,对症治疗后控制良好;术后均未出现残腔出血、脑积水、皮下积液等并发症。术后随访3个月至2年:3例术后2年未复发,2例术后6个月未复发,1例术后3个月未复发。所有病人均能生活自理。结论对于颅后窝表皮样囊肿,因肿瘤生长自身特点,就诊肿瘤往往较大;MRI检查,特别是结合DWI等序列,术前基本可以明确诊断;显微手术疗效满意。     

基于BOPPPS教学模型构建■法推拿实训的教学设计

BOPPPS教学模型是一种强调学生参与式学习的教学设计模型,学生积极的参与式互动和教师的及时评价反馈,有助于教师更加高效的进行课程教学。本文以推拿学中的代表性手法■法实训教学为例,探讨BOPPPS教学模型在推拿学课程的有效构建,优化课堂导入,明确教学目标,激励学生参与深度学习,提高学生的实践能力,使学生能更好的掌握■法的理论和实践操作,进一步优化推拿学的教学设计。     

腹腔镜手术对于胃癌合并COPD患者的有效性及安全性

研究腹腔镜手术对于胃癌合并COPD的临床效果和安全性。对2009年1月至2013年1月治疗的156例患者进行研究,分为两组,观察组采用腹腔镜手术治疗,对照组采用传统的开腹方法治疗,比较两组患者围手术期的指标、术中的血气参数、疼痛评分及生存率。观察组手术出血量和切口长度等均明显少于对照组(P<0.05);观察组在排气时间和住院时间方面均少于对照组(P<0.05);观察组患者的PaCO2和PETCO2的血气指标均高于对照组(P<0.05);观察组在术后第1天,第5天,第7天和第9天的疼痛评分明显低于对照组(P<0.05);观察组患者并发症的发生率为7.7%,对照组为20.4%(P<0.05);而两组患者在术后第1年,第3年和第5年的生存率没有差异性。与传统的开腹手术相比,腹腔镜手术具有切口小,住院时间短、术后并发症少等特点,值得临床推广。     

基于Apriori算法与网络药理学的藏医治疗肝胆疾病用药规律及机制分析＊

目的 挖掘藏医治疗肝胆疾病的用药规律，寻找核心药组，并预测核心药组的潜在靶点，以探讨核心药组治疗肝胆疾病的作用机制。方法 收集藏医药典籍中治疗肝胆疾病处方，采用SPSS软件进行Apriori算法关联规则分析得到藏医治疗肝胆疾病的核心药组。检索中药系统药理学分析平台（TCMSP）、Therapeutic Target Database （TTD）、Genecards、Metascape等数据库进行基因本体（GO）和KEGG富集分析。结果 共纳入607首方剂，数据挖掘得到藏医治疗肝胆疾病的核心药组为蒂达-洪连-波棱瓜子。收集到核心药组56个活性成分，作用于47个关键靶点，预测出1194条生物过程、49个细胞组成、54个分子功能以及226条信号通路。结论 藏医在治疗肝胆疾病中主要以“清赤巴热”为核心，所使用方剂中的药物多以苦味为主；核心药组治疗肝胆疾病可能是通过缓解体内氧化应激、降低炎症表达以及调节胆汁酸肝肠循环等作用机制。     

IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡能力的影响北大核心CSCD

目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。