高龄冠心病患者PCI术后院内不良心血管事件发生的危险因素评分

目的 明确高龄冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生院内不良心血管事件的危险因素并建立相应的危险评分。 方法 选取我院2005年1月至2010年12月共计1 007例接受PCI的高龄冠心病患者(年龄≥75岁)病例资料作为研究组,通过单因素及多因素logistic回归分析确定院内不良心血管事件发生的独立危险因素,并根据分析结果建立危险评分模型。收集我院2011年1月至2012年12月共计527例接受PCI治疗的高龄冠心病患者(年龄≥75岁)病例资料作为验证组,对该危险评分模型进行验证,检验其受试者工作特征(ROC)曲线下面积和Hosmer-Lemeshow拟合优度,判断其预测及判别性能。 结果 多因素logistic回归分析提示7个独立危险因素最终入选PCI危险评分模型并赋予相应分值如下:急诊PCI治疗(3分)、肾功能不全(2分)、左主干病变(2分)、糖尿病(1分)、急性心肌梗死(1分)、C型病变(1分),植入支架≥3枚(1分)。验证提示该危险评分对院内不良心血管事件的发生具有较高的辨识度及校准度(ROC曲线下面积为0.89,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验P=0.586)。 结论 最终建立的PCI危险评分包括7个危险因素,各因素得分为1~3分不等,总分共11分。该PCI危险因素评分能够较为准确地预测高龄冠心病患者PCI术后院内不良心血管事件的发生。     

PRKAG2基因突变与心脏的关系

PRKAG2基因突变与心脏关系密切,可引起类似肥厚型心肌病表现,如心室预激(WPW综合征)、心肌肥厚、心脏传导功能障碍及糖原沉积,被称为PRKAG2心脏综合征。该病为罕见病,属于常染色体显性遗传性疾病,确诊有赖于基因检测。现就近年来PRKAG2基因的功能研究现状做一综述。     

卡维地洛对慢性心力衰竭患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽的影响

目的　观察卡维地洛对慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆内皮素 1(ET 1)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响。方法　将 6 0例CHF患者分成卡维地洛组和常规治疗组进行对照 ,测定两组患者在用药前及用药 6个月后血浆ET 1、CGRP水平变化 ,并与正常对照组 (2 0例 )进行对照。结果　CHF患者血浆ET 1较正常对照组明显升高(P <0 .0 1) ,血浆CGRP则明显降低 (P <0 .0 5 ) ;卡维地洛组治疗后血浆ET 1较治疗前明显下降 (P <0 .0 1) ,血浆CGRP治疗后较治疗前明显升高 ;常规治疗组治疗后血浆ET 1、CGRP水平的变化差异无显著性意义。结论　卡维地洛对心力衰竭患者的血浆ET 1有降低作用 ,对血浆CGRP有升高作用     

TBL 结合情境教学在预选卫生士官常见疾病教学中的应用

目的　研究以团队为基础的学习（team-based learning, TBL）结合情境教学在预选卫生士官常见疾病教学中的应用成效。方法　将200名学员随机等分为两组（每组100名学员）,教学内容均为高原病和高血压两个章节,对照组（LBL组）学员按照传统方法教学;实验组（TBL组）学员则采用小组学习讨论结合情境教学,由教师提前拟定预习提纲及思考题,学员在课堂上以小组为单位开展讨论,并应用典型病例进行情境模拟。教学完成后,两组学员均采用成绩考核和问卷调查两种方式评估教学效果。结果　TBL组与LBL组相比,学员理论考核分数明显提高（88.90±5.28 vs. 76.10±5.12,P＜0.05）,教师对学员的满意度评分也较高（8.63±0.85 vs. 7.18±0.72,P＜0.05）。结论　TBL成效好,有助于提高学生学习兴趣和自学能力,培养其分析解决问题的能力,加强其沟通能力和团队协作精神。     

人类心脏遗传病相关基因——腺甘酸单磷酸活化蛋白激酶γ2亚基功能研究进展

腺甘酸单磷酸活化蛋白激酶γ2亚基基因与人类心脏发育息息相关，研究表明其突变后可以导致心脏多种异常表现，与家族性心肌肥厚合并传导系统异常及心室预激家系发病密切相关。现就近年来腺甘酸单磷酸活化蛋白激酶γ2亚基基因的功能研究现状作一综述。     

介入心脏病学年代需重视医学生的心脏听诊教学

随着科学技术的不断发展,心脏病的诊治已经全面进入“导管”时代,临床工作中对心脏病的诊治存在依赖、滥用高精尖仪器设备的现象,忽略了心脏听诊的重要性。尤其在当前医学生教育中,普遍存在听诊器过时的错误观念,因此,有必要强调重视对医学生的心脏听诊教学,培养出合格的心脏科医师。     

有关血尿素氮评价急性冠脉综合征预后的临床研究

目的：探讨血尿素氮（BUN）水平变化对急性冠脉综合征（ACS）预后的影响。方法：选择上海长海医院2000年1月至2005年12月期间住院ACS患者590例,随访4年,了解与患者预后相关的主要不良心血管事件（MACE）,如心绞痛、心肌梗死、脑卒中、心衰、死亡等发生情况。按入院时检验的BUN水平分为BUN〈20mg/dl组（385例）、BUN20～25mg/dl组（114例）和BUN〉25mg/dl（91例）,比较不同水平的BUN对ACS预后的影响。结果：与BUN〈20mg/dl组及BUN20～25mg/dl组相比,BUN〉25mg/dl组心绞痛（50.65%比69.30%比83.75%）、心肌梗死（3.12%比6.14%比21.98%）、心衰（37.40%比50.0%比78.02%）、脑卒中（5.97%比11.40%比25.27%）、死亡（4.41%比8.77%比17.58%）发生率明显升高（P〈0.05～0.001）。结论：血尿素氮变化水平与急性冠脉综合征预后相关,随着血尿素氮水平升高,急性冠脉综合征危险性增加,预后越差。     

家族性房间隔缺损并房室传导阻滞一家系分析

目的分析1个汉族人的家族性房间隔缺损并房室传导阻滞家系的表型和遗传模式。方法对家系成员行病史采集、体格检查、心电图及心脏超声检查,分析其临床特点,制作家系图谱,采用系谱法分析疾病遗传模式。结果家系成员5代78例,血缘关系成员55例,先天性心脏病患者16例。16例患者中房间隔缺损10例、房室传导阻滞12例、脑梗死6例、婴幼期死亡3例。所有家系成员均无先天性上肢畸形。结论该家系疾病主要表现为房间隔缺损和房室传导阻滞,遗传模式为常染色体显性遗传,经检索认为是目前国内最为明确的家族性房间隔缺损并房室传导阻滞的家系报道。     

中国人群PRKAG2心脏综合征新突变的PRKAG2基因的功能分析

目的研究中国人群家族性传导系统异常伴心室预激及心肌肥厚患者新错义突变的PRKAG2基因表达和功能变化。方法利用PCR扩增其功能区外显子片段,双脱氧末段终止测序法来构建表达PRKAG2G100S、PRKAG2R302Q及野生型(WT)PRKAG2基因的慢病毒载体,并对其从细胞学水平进行体外实验研究。结果(1)PRKAG2 G100S和PRKAG2 R302Q突变对PRKAG2基因在CCL13细胞中的表达位置没有影响;(2)PRKAG2突变组CCL13/GS和CCL13/RQ与CCL13/WT组相比,PRKAG2蛋白表达量减少,且细胞质及胞核内有较多糖原沉积;(3)PRKAG2基因G100S和R302Q突变降低了CCL13细胞中的AMPK活性,而G100S突变降低AMPK活性的作用弱于R302Q突变(P<0.05或P<0.01)。结论 PRKAG2G100S突变是中国人PRKAG2心脏综合征家系的发病原因,初步证实了突变导致AMPK活性降低及糖原累积是家系的发病机制;G100S突变可能使PRKAG2基因Bateman结构域功能发生变化,但对Bateman结构域功能的影响弱于R302Q突变。