环氧合酶-2,核因子-kB异常表达与胃癌关系的探讨

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和核因子-kB(NF-kB)的阳性表达与胃癌的关系.方法应用免疫组织化学染色(SP法)分别检测106例活检标本中COX-2、NF-kB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.结果COX-2与NF-kB在胃癌中的表达明显高于在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎的表达(P＜0.05),但与不典型增生的表达相比,无显著性差异(P＞0.05).COX-2与NF-kB在胃癌中的表达具有显著相关性(P＜0.01).结论COX-2与NF-kB与胃癌的发生有关,NF-kB有可能介导COX-2在胃癌中的表达.     

异甘草酸镁对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究异甘草酸镁(MI)对CCl4诱导急性肝损伤小鼠的保肝降酶作用与及其对肝组织中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:30只♂昆明小鼠(284±2.2g),随机分为3组,即正常对照组、模型组和异甘草酸镁组.正常对照组ip生理盐水(0.1 mL/10 g),模型组ip 0.1?l4(0.1 mL/10g),异甘草酸镁组于ip 0.1?L4(0.1 mL/10 g)前15 min予MI(15mg/kg体质量)ip,1次/d,共5次.采用生化法测定血清ALT、AST及肝组织MDA和SOD含量.采用HE染色观察肝组织病理损伤.SP免疫组化染色检测NF-κB、ICAM-1表达.结果:肝损伤组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(465.10±35.90 kU/L vs 47.40±4.13 kU/L;582.37±25.63 kU/L vs 116.06±12.82 kU/L;4.07±0.38 nmol/mg vs 1.39±0.03nmol/mg;均P＜0.01),SOD明显降低(29.71±2.25U/mg vs 87.02±4.84U/mg,P＜0.01).在正常组织中无NF-κKB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM-1在肝坏死区强表达.MI组ALT、AST及MDA(263.51±22.89 kU/L,292.56±26.01 kU/L,2.17±0.03nmol/mg)较肝损伤组显著降低(P＜0.01),SOD(58.04±2.56 U/mg)明显升高(P＜0.05),NF-κB、ICAM-1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度也轻.结论:NF-κB、ICAM-1在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,MI可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.     

胃粘膜保护方治疗消化性溃疡80例临床及实验研究

目的:本文旨在研究胃粘膜保护方对消化性溃疡的疗效及机制。方法:经胃镜证实的消化性溃疡患者80例随序给予该方(胃溃疡12例,十二指肠溃疡28例)或甲氰咪胍(胃溃疡10例,十二指肠溃疡30例)对照治疗,8周后胃镜复查,进行比较,并随访1年。实验动物为Wistar大鼠,每组各12只。分别观察对无水乙醇所致胃粘膜损的疗效,对胃酸、胃粘膜及PGE_2的影响。结果:该方组溃疡愈合率(75.0％)与对照组(70.0％)相似,而Hp清除率(55.0％和22.0％)、胃窦炎好转率(50.0％和15.0％)和溃疡1年复发率(35.7％和82.1％)均优于对照组。动物实验表明该方对无水乙醇所致胃粘膜损伤具有保护作用(损伤指数13.8±13.0比75.0±33.0％)。机制与促进胃粘液分泌有关。结论:胃保方治疗消化性溃疡有效,能促进胃粘液分泌,复发率较甲氰咪胍低。     

利福昔明在消化疾病中的临床应用进展

利福昔明(Rifaximin)是利福霉素衍生物,对多种革兰阳性、革兰阴性需氧菌和厌氧菌均有高度抗菌活性,是治疗大肠埃希菌所致旅游者腹泻的一种新药.口服不易被肠道吸收,在肠道内有较高浓度,全身不良反应轻微是其特点.近年来利福昔明在肝性脑病、肠内胀气及肠道气体相关性疾病、憩室病、肠内细菌过度生长、炎症性肠病(IBD)以及幽门螺杆菌感染(H pylori)的根除等疾病治疗中应用日趋广泛并取得了较好疗效.     

消化性溃疡的并发症及防治

出血、穿孔、溃疡恶变和幽门梗阻是溃疡病 (ＰＵ)的四大常见并发症 ,其中出血最为常见 ,穿孔和幽门梗阻次之 ,恶变诊断与治疗同胃癌 ,不在本文论述。需作手术治疗占ＰＵ总例数的 8 6 %。本文介绍ＰＵ并发症的防治。1　上消化道出血1 1　积极预防和饮食治疗 :ＰＵ患者有嗜酒者易发生上消化道出血 ,精神紧张、焦虑、疲劳、粗糙和刺激食物是诱发出血的危险因素 ,尽量避免这些因素对预防出血有效。对ＰＵ患者根除Ｈｐ可减少出血的发生。本病患者应避免服用或少用对胃粘膜有损伤作用的药物如阿斯匹林、消炎痛、布洛芬、感冒胶囊以及利血平。此外 …     

第14讲 消化性溃疡的诊断和治疗

消化性溃疡是指主要发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。消化性溃疡也可发生于胃酸-胃蛋白酶接触的其他部位,如食管下段、胃肠吻合术的吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室等。 消化性溃疡的诊断主要是根据病史、X线钡餐检查和纤维胃镜检查,近年来发现幽门螺杆菌(HylicobacterPylori, HP)感染是消化性溃疡的重要病因之一,与消化性溃疡的顽固不愈和早期复发密切相关,故应注意幽门螺杆菌感染的诊断。在消化性溃疡的诊断中应特别注意以下几点。     

乙型肝炎病毒基因分型及其临床意义

乙型肝炎是全球最严重的公共卫生问题之一。世界卫生组织报告,全球有20亿人感染过乙型肝炎病毒(HBV),慢性(终生)HBV感染者超过3.5亿。近年来国内外大量学者致力于HBV基因型在慢性乙型肝炎患者的发病、病情进展与治疗中扮演的角色的探索,取得了很大进展。现就近年来我国的研究概     

荧光定量聚合酶链反应在胃黏膜幽门螺杆菌感染诊断中的应用研究

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的最主要病因之一,与胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关[1].     

消化性溃疡的内科治疗

消化性溃疡 (ＰｅｐｔｉｃＵｌｃｅｒ,ＰＵ)是一种多病因慢性胃肠道疾病 ,具有自然缓解和反复发作的临床特点。1　观念的转变本世纪初 ,ＰＵ的发病机制曾被认为与应激和饮食因素有关 ,当时治疗措施主要是采用卧床休息和清淡饮食。1910年Ｓｃｈｗａｒｚ提出“无酸便无溃疡”的观点 ,1971年Ｂｌａｃｋ证实胃酸分泌主要由壁细胞上组胺受体的一种亚型(Ｈ2 受体 )所介导 ,第二年Ｈ2 受体拮抗剂 (Ｈ2 -ＲＡ)西咪替丁随之问世 ,Ｈ2 -ＲＡ用于临床治疗ＰＵ ,使其预后有了很大改观。 80年代后期质子泵抑制剂 (ＰＰＩ)的出现 ,对Ｈ 分泌最后一步Ｈ /…     

Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究

目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92pg/mL±21.15pg/mL,63.65pg/mL±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-268.69±19.97vs47.11±7.46,IL-432.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.