细胞凋亡与非缺血性心脏病

1965年,发育生物学家Lockshin和Williams首先提出了PCD(programmed cell death)一词,用于描述蛾的发育过程。     

几种ACEI对实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和Caspase-3及Fas、FasL基因表达影响的类效应

目的:探讨几种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、培哚普利、咪达普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室心功能及心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白影响的类效应。方法:将48只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,随机分为5个给药组和1个糖尿病组(每组8只),另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予卡托普利(50 mg/kg),培哚普利(雅施达4 mg/kg),咪达普利(达爽10 mg/kg),贝那普利(洛汀新10 mg/kg),福辛普利(蒙诺10 mg/kg),糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白、Caspase-3及其Fas mRNA表达的变化。结果:与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的心肌细胞凋亡指数明显增高(均为P<0.05);Caspase-3阳性蛋白表达率明显增高(均为P<0.05);Fas蛋白阳性染色指数增高(均为P<0.05);Fas的mRNA表达明显增高(均为P<0.05)。但糖尿病给药组的较未给药组低(均为P<0.05)。所有各组的FasL蛋白阳性染色指数差异不明显(均为P>0.05)。各种ACEI治疗组之间差异无显著性(均为P>0.05)。结论:糖尿病心肌病的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化和Caspase家族及Fas、FasL系统的参与;糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas蛋白以及Fas的mRNA表达水平、Caspase-3蛋白表达水平增高。ACEI干预糖尿病心肌病,能够降低细胞凋亡及Fas基因的表达及Caspase-3蛋白表达水平,且几种ACEI具有类效应。     

贝那普利抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化的机制探讨

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利（Benazepril）对糖尿病大鼠心肌间质纤维化过程的影响及保护机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组10只，糖尿病组10只和贝那普利组10只。糖尿病组和贝那普利组采用链脲佐菌素（STZ，50mg／kg）腹腔内注射，建立糖尿病模型。贝那普利组大鼠用贝那普利（5mg／kg）治疗10周。用免疫组化法测Ⅰ、Ⅲ型胶原，转化生长因子（TGF-β1）、基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）、基质金属蛋白酶（MMP-1）蛋白的表达：RT-PCR法测TIMP-1、MMP-1 mRNA的表达。结果糖尿病组大鼠心脏指数、心室指数均显著高于正常对照组，心肌间质纤维化，胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量增加，TGF-β1、TIMP-1蛋白及TIMP-1 mRNA的表达增高，MMP-1蛋白及MMP-1 mRNA的表达减少。贝那普利治疗后，上述指标均有所改善。结论贝那普利可能通过对TGF-β1和基质金属蛋白酶的影响明显改善糖尿病心肌间质纤维化。     

二维斑点追踪技术评价急性下壁心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗前后右心室功能

目的 探讨二维斑点追踪技术在评价右心室功能中的价值及急性下壁心肌梗死患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后7d右心室功能的改善状况.方法 44例急性下壁心肌梗死患者共进行74次超声检查,50例正常人作为对照.记录心尖四腔切面的二维图像,应用超声斑点追踪技术测量右心室游离壁及右室间隔基底段、中间段、心尖段二维应变、应变率.结果 急性下壁心肌梗死患者右心室游离壁基底段、中间段及右室间隔各段心肌应变均降低(P＜0.05),PCI术后7d除心尖两个节段外余节段的应变值均有明显改善(P＜0.05);应变率仅在梗死后右室间隔中间段出现明显降低(P＜0.05).结论 二维斑点追踪技术在急性下壁心肌梗死患者多个节段的应变值均下降时,提示右心室收缩功能下降,且急诊PCI术能改善急性下壁心肌梗死患者的右心室功能.     

比较雷米普利与卡托普利对糖尿病大鼠心肌间质重构的影响

目的:通过观察雷米普利与卡托普利对糖尿病大鼠心脏指数、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Caspase-3蛋白阳性染色指数、心肌细胞凋亡指数(AI)的影响,探讨两者对糖尿病大鼠心肌病的可能保护机制。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为10只正常对照组和30只糖尿病组,糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)注射建模,成功后随机分为糖尿病未治疗组(糖尿病对照组)、雷米普利治疗组和卡托普利治疗组,每组10只。治疗组按药品说明书的推荐以雷米普利2.5mg/(kg.d)水溶液灌胃,卡托普利50mg/(kg.d)水溶液灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每天以同等体积生理盐水灌胃。给药9周后,麻醉处死动物,放射免疫法测定心肌局部AngⅡ的含量,ABC免疫组化法检测Caspase-3蛋白阳性染色指数,免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结果:与正常对照组相比,糖尿病对照组与治疗组心脏指数均增大(P<0.05),AngⅡ含量显著升高(P<0.05),心肌细胞凋亡指数(AI)明显增高(P<0.05),Caspase-3蛋白阳性染色指数也增高(P<0.05);用雷米普利和卡托普利治疗后,上述指标均有显著改善,雷米普利组较卡托普利组心脏指数、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量改善不明显(P<0.05),其余指标两组比较没有统计学差别(P>0.05)。结论:糖尿病心肌病中心肌间质有重构现象发生,雷米普利与卡托普利均可以通过降低AngⅡ、Caspase-3阳性蛋白指数来改善心脏的功能,而且两组相比稍有差别。     

二维斑点追踪技术对单支右冠脉病变患者左右心室功能的评价

目的 应用二维斑点追踪技术评价单支右冠脉病变患者左右心室的功能.方法 对45例确诊为单支右冠脉病变的患者行超声心动图检查,30例有胸痛症状但冠脉造影未见明显狭窄的患者作为对照,记录左室长轴、心尖二腔及心尖四腔观的高帧二维图像,用二维应变软件获取左室18节段心肌纵向应变值、牛眼图及右室游离壁基底段、中间段和心尖段应变值.结果 右冠脉狭窄但未发生心肌梗死的患者左室后壁基底段、中间段和心尖段,下壁基底段和中间段,后室间隔基底段、中间段应变值均减低(P均＜0.05);左室整体应变值减低(P＜0.05);右室游离壁中间段应变值减低(P＜0.05).右冠狭窄且发生心肌梗死的患者左室前室间隔基底段、中间段,前壁心尖段,后壁基底段、中间段和心尖段,下壁基底段、中间段,以及后室间隔基底段、中间段应变值均减低(P均＜0.05);左室整体应变值减低(P＜0.05);右室游离壁中间段和心尖段应变值减低(P均＜0.05).结论 二维斑点追踪技术可评估左右心室功能,且单支右冠病变患者左右心室均有多个节段应变值减低、功能受损,以左室下、后壁,左室整体及右室游离壁中间段为甚.     

几种血管紧张素转换酶抑制剂干预实验性糖尿病大鼠左室功能的评价

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剡（ACEI）培哚普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室功能及心脏结构的影响。方法将32只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型,随机分为3个给药组和1个糖尿病组（每组8只）,另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予培哚普利（雅施达4mg／kg）、贝那普利（洛汀新10mg／kg）、福辛普利（蒙诺10mg／kg）;糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察左室功能及心脏结构变化。结果与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的左心室指数（LVW／BW）明显增高（P均〈0．05）,舒张末期室间隔厚度（IVSD）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWD）增加（P均〈0．05）;糖尿病组E峰明显低于对照组,A峰明显高于对照组,且差异有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较,糖尿病组射血分数（EF）值均有显著降低（P〈0．05）;治疗组与对照组比较,EF值差异无统计学意义（P〉0．05）。提示伴随着左室舒张功能的损伤,其收缩功能也有一定改变,但主要还是舒张功能改变明显;各种ACEI治疗组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论糖尿病心肌病的左室舒张功能减低,ACEI干预糖尿病心肌病,能够改善左室舒张功能,且几种ACEI具有类效应。     

真菌性心内膜炎并发多部位血栓及感染性休克一例

1 临床资料 患者,男性,32岁,因间断发热10d,咳嗽3d,加重伴喘息1d于2008年10月3日以感染性心内膜炎收入院。入院前10d无明显诱因出现发热（39℃）,在当地医院抗感染治疗无好转,入院前3d出现干咳,并出现双下肢持续性麻木、疼痛,1d前出现喘息,咳粉红色泡沫痰。入院时查体：T38℃,P140次／min,R28次／min,BP120／70mmHg（1mmHg=0．133kPa）,全身皮肤黏膜无黄染及出血点,