调控固有免疫防治肺癌转移的研究进展

远处转移是导致肺癌患者死亡的重要原因之一,肺癌转移的整体防控效率亟待提高。基于适应性免疫调控为主的免疫靶向治疗已经在晚期肺癌实现疗效的突破,充分证实了免疫编辑理论指导临床的重要价值,但对早期根治术后的远处转移的防治仍缺乏高水平临床证据,提示肺癌转移的发生有适应性免疫之外的机制。因此,本文聚焦探讨固有免疫紊乱与远处转移发生的关系,讨论了NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等固有免疫细胞与肿瘤细胞间的作用机制,调控固有免疫细胞防治肺癌转移的临床应用以及固有免疫细胞作为生物标志物丰富转移评估体系的价值。将固有免疫紊乱融合入肺癌转移的核心机制,创新提出“正虚伏毒”学说并构建转移特异性研究平台以探索免疫细胞间、免疫细胞与肿瘤细胞间的作用机制,寻找防治肺癌转移的关键靶点群,研发综合免疫疗法促进肺癌转移防控效率的提高。      

新型冠状病毒肺炎疫情后期公众正确使用口罩调查分析

摘要：目的:对新型冠状病毒肺炎疫情后期公众正确使用口罩情况进行调查,并与疫情前期调查结果进行比较。方法:2020年3月18～22日再次通过微信平台发放"新型冠状病毒肺炎疫情期间口罩使用调查问卷",对公众使用口罩的情况进行调查,调查问卷内容包括口罩佩戴、摘取口罩及口罩密闭性、处置废弃口罩的处理方式等共14个条目。评分方法以防控疫情、控制病毒传播的重要性程度不同进行赋值,根据公众选择不同条目的总分值来判断其掌握情况。结果:疫情后期口罩使用的正确率明显提高。但公众对"废弃口罩处理方法""取口罩会闭上眼睛""口罩塑形方法""头戴式口罩摘取方式"等步骤仍不尽人意,正确率分别为51.12%,64.84%,68.58%和82.29%,但较疫情初期有明显提高,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:经过政府宣传,口罩使用全部项目正确率明显提高;但仍有部分项目正确率有待进一步提高,故需有针对性地采取干预措施,帮助公众正确使用口罩。     

MST1启动子区DNA低甲基化在ApoE－/－小鼠肾损伤中的作用

目的探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)及其DNA甲基化在载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠肾损伤中的作用及意义。方法实验动物分为2组:(1)Apo E-/-组(n=10):雄性Apo E-/-鼠饲以高蛋氨酸饮食;(2)对照组(n=10):雄性C57BL/6J鼠饲以高蛋氨酸饮食。喂养14周后,全自动生物化学分析仪测定小鼠血清肌酐和尿素氮水平;PAS染色及透射电子显微镜观察小鼠肾脏组织损伤情况;实时定量PCR及Western blot分别检测小鼠肾脏中MST1 mRNA和蛋白表达水平。巢式甲基化特异性PCR(n MS-PCR)检测小鼠肾脏MST1 DNA甲基化水平。结果与对照组比较,Apo E-/-组血清肌酐和尿素氮分别升高了1.1倍和1.6倍(P0.01);PAS染色和透射电镜结果显示,Apo E-/-组较对照组肾脏明显损伤;Apo E-/-小鼠肾脏MST1表达分别与血清肌酐和尿素氮水平呈正相关(R2=0.7571,P=0.0012;R2=0.7342,P=0.0015);n MS-PCR结果显示,Apo E-/-组肾脏中MST1 DNA甲基化水平较对照组显著降低(P0.01)。结论 MST1表达上调可能在Apo E-/-小鼠肾损伤中发挥重要作用,而MST1启动子区DNA低甲基化改变可能是MST1表达上调的重要机制。     

PDGF启动子区DNA甲基化在Hcy致VSMCs增殖的作用机制研究

目的:探讨血小板源性生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)DNA甲基化在同型半胱氨酸((homocysteine,Hcy)致血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的作用机制。方法:正常人脐动脉VSMCs体外培养,随机分为对照组、治疗组(Hcy100μmol/L+叶酸30μmol/L)、Hcy干预组(50、100、200、500μmol/L)总计6组,以MTT检测VSMCs的增殖率,巢式降落式PCR(nMS-PCR)法检测PDGF启动子区DNA甲基化的改变。结果:不同浓度Hcy干预的VSMCs与对照组和治疗组相比,随着Hcy浓度的增加VSMCs增殖率增加。治疗组与对照组比所有结果均无明显变化。PDGF甲基化水平增高,100μmol/L、200μmol/L Hcy组与对照组比较差异有统计学意义(P0.01和P0.05),而治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:Hcy可导致人VSMCs PDGF启动子区域甲基化异常从而促进VSMCs的增殖。     

脑卒中后抑郁大鼠血清中IL-2,TNF-a改变

脑卒中后抑郁是年来新的研究方向。虽然刚刚起步,但是因其在临床上的重要作用,和对人们严重的不良影响越来越受到重视。越来越多的研究表明脑卒中发生发展不仅与人生理心理行为有关,也与免疫系统异常有关。那么卒中后抑郁是否也涉及免疫系统呢。本文研究了脑卒中后抑郁大鼠血清中IL-2,TNF-a变化。以期找到新的临床治疗靶点。1材料清洁级健康成年雄性sD大鼠（鼠龄l2～15月）,体质量（320±30）g。由中国医科大学动物中心提供并饲养,饲养期间给予大鼠标准颗粒饲料及纯净饮水。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化疗效观察

目的：观察恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的疗效。方法将2010年1月~2013年1月我院住院的失代偿期乙肝肝硬化患者共69例,在保肝、利尿等对症支持治疗同时,给予"恩替卡韦0.5mg",1次/d,分别于治疗4w、12w、24w、48w时检测其总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、HBV-DNA,观察各个指标的变化情况,同时记录药物的不良反应。结果在治疗48w后,69例患者的生化指标均有明显改善,在治疗4w时69例患者均出现HBV-DNA不同程度下降,11.6%(8/69)出现HBV-DNA阴转,12w时有72.5%(50/69)出现HBV-DNA阴转,24w时有94.2%(65/69)阴转,48w时97.1%(67/69)阴转。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者,能短期内改善临床症状,快速抑制乙肝病毒复制,改善肝功能,不良反应少,耐受性好,是目前乙肝肝硬化失代偿期患者的首选抗病毒药物。     

miR-30a-5p启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致肝损伤中的作用

目的:探讨微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)启动子区DNA甲基化在肝损伤中的作用。方法:随机选取4周龄胱硫醚β-合成酶(CBS)基因正常(CBS+/+)小鼠(n=12)及单基因敲除(CBS+/-)小鼠(n=12),均给予高蛋氨酸饮食8周。HL-7702细胞体外常规培养,分为对照(control)组、同型半胱氨酸(Hcy)组和Hcy+5-氮杂胞苷(AZC)组。全自动生化分析仪检测小鼠血清Hcy、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;微板法测定肝细胞ALT和AST水平;小鼠肝脏石蜡切片行HE染色观察肝脏损伤情况;细胞活力染色检测肝细胞活力;RT-qPCR法检测小鼠肝脏组织和肝细胞中miR-30a-5p的表达;Pearson相关性分析肝脏miR-30a-5p表达与血清ALT和AST水平的相关性;巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测小鼠肝脏组织以及肝细胞中miR-30a-5p启动子区DNA甲基化水平的变化。结果:与CBS+/+对照组相比,CBS+/-组小鼠血清的Hcy、ALT和AST水平显著升高(P<0.05);HE染色显示肝细胞肿胀,可见核碎裂、溶解;肝脏miR-30a-5p表达明显降低(P<0.01);小鼠肝脏组织中miR-30a-5p的表达与血清ALT和AST的水平呈负相关(r2=0.4557,P=0.0003;r2=0.4626,P=0.0003);miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平升高(P<0.01)。在细胞水平,与control组相比,Hcy组的ALT和AST水平升高(P<0.05,P<0.01),细胞活力显著降低,肝细胞miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平升高(P<0.01),而使用AZC后miR-30a-5p启动子区DNA的甲基化水平降低(P<0.05),miR-30a-5p的表达上调(P<0.05)。结论:miR-30a-5p启动子区DNA高甲基化可能在肝损伤中发挥重要作用。     

2013年合肥市第二人民医院人血白蛋白临床应用分析

目的:了解合肥市第二人民医院人血白蛋白的临床应用情况。方法:采用回顾性分析方法,对该院2013年住院患者应用人血白蛋白的情况进行统计分析。结果:该院2013年共有1 044例患者使用人血白蛋白。临床使用广泛,涉及20个科室,其中以普外科用量最大,肿瘤患者使用人数最多,70~80岁年龄段病使用人数最多,用量也较大,用药理由主要是低蛋白血症和营养支持。结论:该院对使用人血白蛋白仍存在一定的认识误区,需进一步规范、合理使用人血白蛋白。     

我院出院带药不合理处方干预效果分析

目的：分析本院出院带药不合理用药干预措施效果,促进临床合理用药。方法随机抽取本院新区2013年1~5月份出院带药处方2100张,对不合理用药处方进行分析;针对问题提出干预措施,比较干预前后情况。结果干预后,抽取2013年8~12月份出院带药处方2050张,不合格处方率由3.810%下降为1.122%（P〈0.05）;用法用量不合理、药物联用不合理、处方前记及电脑录入问题等均有改善（P〈0.05）。结论对不合理处方干预措施取得成效。     

中叶素在败血症休克大鼠心脏和腹主动脉中的表达

目的观察中叶素(IMD)在败血症休克大鼠心脏和腹主动脉中的变化及其意义。方法实验按wichterman方法制备复杂败血症休克大鼠模型,随机分为假手术组、模型组,用BL-420E+生物机能实验系统分别测定平均颈动脉压(MCAP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左室内压变化速率(LV±dp/dtma)等心功能指标。用免疫组化法检测大鼠心脏和腹主动脉IMD的表达,放射免疫分析法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;采用Griess比色法测定血清中NOS(一氧化氮合酶)活性,硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮(NO)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能显著降低(P<0.05),心脏和腹主动脉IMD表达显著增高(P<0.05),血浆IMD的含量升高(P<0.05),AngⅡ的含量降低(P<0.05),血清中NO和NOS的含量升高(P<0.05)。结论在败血症休克病理生理过程中,IMD在大鼠血浆、心脏组织及腹主动脉组织中表达显著增加,其变化可能参与了败血症的发病过程。