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目的: 观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响,并初步探讨PKC及其下游信号转导途径在其中的作用机制。方法:建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成对照组(5.5 mmol·L-1)、不同浓度高糖组(10 mmol·L-1、15 mmol·L-1、20 mmol·L-1、25.5 mmol·L-1)、高糖(25.5 mmol·L-1)+PKC抑制剂Ro-31-8220组(50 nmol·L-1)和高糖(25.5 mmol·L-1)+NF-κB抑制剂BAY11-7082(5 mmol·L-1)组,分别测定各组乳鼠心肌细胞直径和蛋白质含量,并应用Western blotting检测乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos等蛋白的表达水平。结果:高糖可以明显诱导乳鼠心肌细胞肥大,提高乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos的蛋白表达,与对照组相比差异显著(P<0.01),并呈现一定的浓度依赖性;而Ro-31-8220能够逆转上述现象,其细胞直径和蛋白表达低于高糖组,并有显著差异(P<0.01)。结论:高糖能够浓度依赖性地诱导心肌细胞肥大,而PKC抑制剂Ro-31-8220则能抑制高糖所诱导的这种反应,其机制可能与PKC/NF-κB/c-Fos途径相关。 相似文献
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目的 评价三维电解剖(Carto)标测系统合并图像融合(Merge)技术指导下行环肺静脉线性消融术治疗心房颤动(房颤)的临床疗效,并与单纯用Carto系统治疗组比较.方法 回顾性分析2005年3月至2007年1月间接受导管射频消融术的连续68例房颤患者,其中单纯 Carto标测系统指导下手术患者11例(A组), Carto-Merge技术指导下手术患者57例.消融策略先行左房肺静脉电隔离,必要时加行左房碎裂电位消融 左房顶部、底部、峡部 右房三尖瓣峡部、上腔静脉、冠状静脉窦口部消融.结果 A组平均X线透视时间56.24±13.92 min,平均随访15.08±1.82个月,7例(57.14%)术后3个月生活质量明显改善,无房颤发作;其中阵发性房颤手术成功率为60%,2例接受第二次消融后治愈.B组平均X线透视时间33.32±13.84 min,平均随访8.97±6.28个月,51例(89.47%)术后3个月生活质量明显改善,无房颤发作;其中阵发性房颤手术成功率达95.12%;其X线透视时间,总体及阵发性房颤手术成功率均与A组有明显差异;B组中3例扩张型心肌病和1例肥厚型心肌病房颤消融成功,术后心功能明显改善.结论 在Carto-Merge技术指导下行环肺静脉线性消融术治疗房颤能提高手术效率及成功率,进一步减少X线曝光时间.左房肺静脉电隔离 左房碎裂电位消融 左房顶部、底部、峡部 右房三尖瓣峡部、上腔静脉、冠状窦口的消融可能通过改良心房基质而提高房颤手术成功率. 相似文献
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目的:评价经桡动脉途径6F指引导管处理无保护左主干病变的安全性和中长期疗效.方法:分析2008年1月-2009年12月连续完成的61例经桡动脉6F指引导管介入治疗的无保护左主干病变患者,年龄44~87岁,平均(66.03±10.02)岁.其中合并高血压者40例,合并糖尿病者14例,有吸烟史者22例,左心射血分数28%~86%,平均(62.96±12.15)%,血肌酐44~130(82.92±18.30)μmol/L.对上述患者进行术后随访(随访期从患者就诊手术后至2011年10月31日截止),了解主要不良心血管事件(MACE)的发生情况.结果:61例患者中左主干共置入支架67枚,全部成功置入,术中及术后住院期间无死亡病例.随访19~44(26.25±5.92)个月,MACE 6例(9.8%),其中死亡2例(3.3%),靶血管血运重建4例(6.6%).SYNTAX(取自SYNergy between percutaneous coronary intervention with TAXus and cardiac surgery trail研究)低危组患者(SYNTAX 评分≤32分)MACE发生率明显低于高危组患者(SYNTAX评分>32分).结论:经桡动脉6F指引导管处理无保护左主干病变是安全可行的,能取得良好的中远期效果.其中SYNTAX低危组(≤32分)的患者预后更好. 相似文献
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患者,男,38岁,因"持续性左腹痛、腰背痛7 d"入院,起病前无创伤和创伤性检查病史,腹痛为绞痛,伴大汗、恶心,向腰背放射,无尿色变红及尿频尿急尿痛等症状. 相似文献
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AMI的预后与梗塞范围大小、侧支循环状况等有关.ECG变化在评价AMI预后中具重要作用.1.ST段改变AMI伴ST段压低,往往提示严重冠脉病变,病死率高.ST段压低者梗塞面积明显>无压低者,ST段下移幅度与梗塞面积呈正相关.ST段压低者发生心律失常、心衰、再梗塞的机率明显增高.下壁心梗早期心前导联ST段下移提示病变广泛,预后差.ST/HR斜率能更好地反映HR和缺血程度的相关回归关系,比单纯ST压低更能确切地反映病变的严重程度.对应性ST段下移(R-ST-D)者心肌酶谱值显著增高,梗塞范围大,严重并发症发生率及病死率增加,R-ST-D总和≥0.8mv者尤甚.Wimalaratna认为墓碑形ST段改变是AMI预后不良的一个标记.AMI恢复期ST段持续抬高,常提示并发室壁瘤,预后差. 相似文献
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目的:探讨原发性高血压患者血压昼夜节律与肾小球滤过率(GFR)的关系。方法:对242例原发性高血压患者测定血清肌酐,以Cockroff-Gault公式计算GFR估测值(eGFR),根据eGFR≥90ml/(min.1.72 m2)、60~89 ml/(min.1.72 m2)、40~59 ml/(min.1.72 m2)、<40 ml/(min.1.72 m2)分为A组60例、B组71例、C组62例、D组49例,并行24 h动态血压监测,测定空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,计算体重指数。结果:A组、B组、C组和D组随着eGFR的下降,夜间收缩压、24 h脉压、昼间脉压、夜间脉压、收缩压晨峰逐渐升高;舒张压波动幅度逐渐降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率明显降低,夜间舒张压下降率明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,病程、夜间收缩压、收缩压晨峰、24 h脉压、夜间脉压及夜间舒张压下降率与eGFR呈负相关,夜间舒张压、舒张压波动幅度、夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率与eGFR呈正相关(P<0.05)。结论:血压昼夜节律和波动幅度的异常与eGFR密切相关。 相似文献
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白屈菜红碱逆转不同浓度葡萄糖培养的乳鼠心肌细胞肥大及其相关机制的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
研究白屈菜红碱对不同浓度葡萄糖培养的乳鼠心肌细胞肥大的作用,并进一步探讨其相关的作用机制。通过建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成对照组(5 mmol·L-1)、高糖组(10、15、20及25.5 mmol·L-1)、高糖(25.5 mmol·L-1)+ 不同浓度白屈菜红碱(1及8 μmol·L-1)组、对照(5 mmol·L-1)+ 不同浓度白屈菜红碱 (1及8 μmol·L-1) 组,分别测定各组心肌细胞直径和蛋白质含量,并应用Western blotting检测心肌细胞蛋白激酶C ( protein kinase C,PKC )-α、PKC-β2的表达及其磷酸化水平。结果表明,高糖培养组心肌细胞直径、蛋白质含量以及PKC-α、PKC-β2的表达和磷酸化水平均高于对照组,并呈现浓度依赖性; 而分别在对照组和高糖组 ( 25.5 mmol·L-1)加入不同浓度的白屈菜红碱后,心肌细胞直径、蛋白质含量、PKC-α、PKC-β2的磷酸化水平以及PKC-α的总表达水平均降低,并且这种效应随着白屈菜红碱浓度的增高而增强; 但在对照+白屈菜红碱 ( 1 μmol·L-1) 组, PKC-β2的总表达水平并没有出现显著性降低。本研究表明白屈菜红碱可逆转葡萄糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大, 对高糖环境中的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与PKC途径有关。 相似文献
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目的与传统对称性、永久性涂层雷帕霉素洗脱支架(SES)比较,评价新型非对称、可降解涂层SES应用于行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的安全性和有效性。方法连续收集2007年1月—2009年12月行直接PCI的STEMI患者,将单纯植入新型非对称、可降解涂层SES的171例患者纳入研究组,单纯植入传统对称性、永久性涂层SES的249例患者纳入对照组。在术后1年时对两组患者进行临床随访。结果研究组和对照组患者的主要研究终点(1年期靶病变失败)的发生率分别为5.8%和5.6%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组间全因死亡、心源性死亡、非致死性再次心肌梗死、靶血管血运重建和靶血管失败等各项次要研究终点指标的差异也均无统计学意义(P值均>0.05)。术后随访1年,研究组发生1例亚急性支架内血栓,对照组发生3例亚急性支架内血栓和1例晚期支架内血栓,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的1年期主要不良心脏事件(MACE)发生率的差异也无统计学意义(P>0.05)。结论新型非对称、可降解涂层SES在行直接PCISTEMI患者的中期有效性和安全性与传统SES相当,其远期效果有待进一步研究。 相似文献