替米沙坦对扩张型心肌病心室重塑和心功能的影响

目的:观察国产替米沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响。方法:扩张型心肌病并心力衰竭患者62例,随机分为替米沙坦治疗组和西拉普利对照组。在常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗的基础上,替米沙坦治疗组给予口服替米沙坦40m g/d,西拉普利对照组给予口服西拉普利2.5m g/d,治疗前及治疗后6个月超声心动图观察心脏结构及左心室收缩功能的变化及对心功能的影响。结果:在治疗6个月期间,与治疗前相比两组患者心功能得到明显改善。治疗组总有效率为84.38%,对照组为86.67%(P>0.05)。治疗组心功能改善与对照组无显著性差异。使用替米沙坦后6个月左室射血分数,短轴缩短率明显改善,舒张期左室后壁厚度(LVPW T)、舒张期室间隔厚度(IV ST)、左心房内径(LA)、左室收缩末内径(LVESd)、左室舒张末内径(LVEDd)、心胸比例明显下降(P<0.05)。结论:国产替米沙坦能显著改善扩张型心肌病患者的左室收缩功能,并逆转心室重构,与血管紧张素转换酶抑制剂同样安全有效。     

替米沙坦治疗扩张型心肌病并发心功能不全的疗效评价

目的观察替米沙坦（迪赛平）对扩张型心肌病并发心功能不全患者的临床疗效。方法扩张型心肌病并发心力衰竭患者62例,随机分为替米沙坦组和西拉普利组。在常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗的基础上,给予替米沙坦组口服替米沙坦40 mg/d,给予西拉普利组患者口服西拉普利2.5 mg/d,治疗前及治疗后6个月超声心动图观察心脏结构,左心室收缩功能的变化。结果在治疗6个月期间,与治疗前相比两组患者心功能得到明显改善。替米沙坦组总有效率为84%,西拉普利组为87%。两组心功能改善无显著性差异。使用替米沙坦后6个月左室射血分数,短轴缩短率明显改善,舒张期左室后壁厚度（LVPWT）,舒张期室间隔厚度（IVST）,左心房内径（LA）,左室收缩末内径（LVESD）,左室舒张末内径（LVEDD）,心胸比例均显著下降（P<0.05）。结论替米沙坦能显著改善扩张型心肌病患者的左室收缩功能,并逆转心室重构,与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）同样安全有效,特别是当应用ACEI出现咳嗽等副作用时,可作为理想的替代药物。     

可达龙治疗快速室上速伴急性左心衰8例疗效观察

急性左心衰是临床常见急症,常在器质性心脏疾病基础上因快速心律失常、感染、高血压等因素诱发加重。治疗重点主要是尽快控制、祛除诱发因素。我院自1999年～2001年应用可达龙静脉注射抢救快速室上性心动过速伴急性左心衰患者获得成功,现报告如下。1 临床资料和方法     

肺纤维化的相关分子机制和治疗现状

肺纤维化(pulmonary fibrosisa, PF)是一种慢性进行性间质性肺疾病。PF的发病机制尚未明确,两种被批准用于PF治疗的抗纤维化药物,尼达尼布和吡非尼酮,已被证明可以减少PF的肺功能下降,但均具有副作用,至今尚无明显有效的治疗方法来阻止PF的进展。因此,在本综述中,我们重点关注肺纤维化所涉及的不同细胞,分子机制以及目前正对PF的治疗进展,从而为更好地在PF中理解这些细胞,分子机制及药物开发使用提供理论支持。     

血管紧张素转换酶抑制剂不良反应的临床观察

目的观察服用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的不良反应 ,同时探讨ACEI应用的适应性。方法回顾分析 392例服用卡托普利、依那普利及福辛普利 3种ACEI患者的不良反应发生率 ,并比较其差异。结果ACEI主要不良反应是咳嗽 ,总发生率为 1 7.3 % ,也是停药的主要原因 ,需停药者占咳嗽者总数 51 .5 %。卡托普利、依那普利及福辛普利 3种ACEI不良反应发生机率比较无统计学差异 (P >0 .0 5)。结论ACEI是一类安全有效的药物 ,需要停药的比例较小 ,可最大限度地应用于临床治疗中。     

从“血不利则为水”谈黄斑水肿的中医治疗

运用张仲景"血不利则为水"的著名论断,探讨血与水在生理和病理上同生互用、交相为病的关系。从目窍代谢旺盛与目脉易瘀易损的生理与病理特点,探究认为脉行不畅,气滞血瘀,水液外渗,集聚于黄斑区,则发为黄斑水肿,得出"血不利则为水"贯穿于黄斑水肿的发病始终,明确治疗黄斑水肿时活血与利水的辨证关系,为临床治疗黄斑水肿提供参考和依据。     

“卫气营血”理论辨证防治急性肺损伤研究现状

急性肺损伤（ALI）是临床常见危重型呼吸系统疾病。目前该病机制尚未完全阐明,临床上缺乏特效药且致死率高,是医学领域的难题。近年来,传统中医药在防治ALI发挥出其独特的优势和功效,引起国内外学者关注。本文基于“卫气营血”理论探讨中医药防治ALI的研究现状,就其发病机制、临床表现等与中医病证对应分析。研究发现按“卫气营血”角度展开辨证论治,其发病进展与免疫应答、炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等环节高度一致,可为临床中西医结合防治ALI寻找新的思路与用药。     

益气养阴活血方对肺纤维化大鼠TGF-β1、Smad3、MMP9及TIMP1表达的影响

目的 观察益气养阴活血方对肺纤维化大鼠的影响,探讨其改善肺纤维化的作用机制。方法 采用博来霉素气管滴注制备肺纤维化大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、醋酸泼尼松组和益气养阴活血方高、中、低剂量组（中药高、中、低剂量组）,每组8只,另取8只正常大鼠作为空白组,给药组予相应药物灌胃28 d,空白组和模型组予等体积生理盐水灌胃。末次给药后,行肺功能检测,HE和Masson染色观察肺组织病理改变,免疫组化染色检测肺组织纤连蛋白（FN）和层粘连蛋白（LN）表达,RT-PCR检测肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、基质金属蛋白酶9(MMP9)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)mRNA表达,Western blot检测肺组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3、MMP9和TIMP1蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠吸气时间和呼气时间显著缩短,每分钟通气量和呼吸频率显著增加（P<0.01）,肺组织结构损伤明显,肺泡塌陷、萎缩、间隔变宽,有大量胶原纤维沉积,肺组织FN和LN表达显著升高（P<0.01）,TGF-β1、Smad3、MMP9 mRNA和TGF-β1、p...     

肿瘤坏死因子-α在慢性炎症与肿瘤发生中的作用

炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。