糖尿病周围神经病的形态学改变

糖尿病周围神经病常见为远端对称性多发神经病,表示一种以上周围神经受损,且以感觉缺失为主,起始于远端且分布不规则,为“手套、袜套样”,提示轴突最长的神经元最易受损。 Unger等人观察了链脲佐菌素糖尿病(streptozotocin-induced diabetes mellitus,STZDM)大鼠24周腓肠神经有髓神经纤维数量与面积以及由此计算出来的纤维密度、髓鞘面积、轴/髓之比。发现纤维横切面积下降,主要源于髓鞘横切面积下降,而糖尿病与健康动物的轴突管径资料相似,提示有髓鞘轴突在长期糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DNP)中受影响,且主要改变在髓鞘而非轴突。纤维密度在糖尿病中增高,归因于纤维皱缩。神经生长因子(nerve groth factor,NGF)治疗12周后纤维和髓鞘横切面积明显改善,且呈剂量依赖关系,提示NGF     

大鼠实验性长期糖尿病周围神经病的诱发及其形态学观察

目的：制备大鼠实验性长期糖尿病周围神经病(DNP)模型，观察其周围神经的形态学改变。方法：链脲佐菌素(STZ)注射造模后维持5个月，电镜下观察腓肠神经超微结构改变，光镜下计数有髓神经纤维。结果：STZ糖尿病大鼠出现了血糖及糖化血红蛋白升高、体重下降和多食多饮多尿，周围神经出现了髓鞘明显变性即髓鞘板层结构破坏和瓦勒氏变性，但有髓神经纤维计数无明显变化。结论：模型成功地维持了5个月，STZDNP大鼠周围神经主要形态学改变为髓鞘变性。     

血清神经生长因子在糖尿病性周围神经病变发病中的作用

目的 探讨神经生长因子(NGF)在糖尿病性周围神经病变(DNP)发病机制中的作用及其与感觉神经传导速度(SNCV)的相关性. 方法 41名临床确诊为DNP的患者、35名患糖尿病但无DNP的患者及33名健康对照者应用酶联免疫吸附法测量血清NGF水平及左侧正中神经、尺神经、腓神经和胫神经SNCV,进行相关分析. 结果 DNP组患者血清NGF水平为(665.18±188.32)ng/L,显著低于健康对照组(976.44±159.07)ng/L和糖尿病不伴DNP组(943.32±167.33)ng/L(F=9.316,P<0.001),DNP患者NGF水平与正中神经和腓神经SNCV之间呈正相关(r=0.810,0.760,均P<0.001),NGF水平下降程度与DNP病程之间呈正相关(r=0.542,P<0.001). 结论 DNP患者血清NGF水平低于健康者,NGF合成下降在DNP的发病机制中起一定的作用.     

抗心磷脂抗体阳性脑梗死与HLA-DQA1和HLA-DQB1基因多态性的关系

目的:探讨人类白细胞抗原(HLA)的DQA1和DQB1基因多态性与抗心磷脂抗体(ACA)阳性脑梗死的相关关系.方法:运用聚合酶链式反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法对30例抗心磷脂抗体阳性(ACA+)脑梗死患者和90例抗心磷脂抗体阴性(ACA-)脑梗死患者HLA-DQA1和DQB1基因多态性进行分型.结果:2组共检出12对HLA-DQA1和HLA-DQB1等位基因,ACA+脑梗死组患者的DQA1*0301等位基因频率为35.0%,高于ACA-脑梗死组患者的17.7%(P < 0.05);ACA+脑梗死组患者的DQB1*0501等位基因频率为31.7%,高于ACA-脑梗死组患者的16.7%(P < 0.05).结论:DQA1*0301和DQB1*0501等位基因与ACA+脑梗死的易感性相关,可能是ACA+患者脑梗死的易感基因.     

帕金森病患者基底节区质子磁共振波谱研究

目的利用氢质子磁共振波谱（^1HMRS）技术研究帕金森病（PD）患者基底节区（壳核、黑质）的代谢变化及意义。方法PD患者58例和正常对照40例行^1HMRS检查，测定双侧壳核的N－乙酰天冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）、N-乙酰天冬氨酸／胆碱复合物（NAA／Cho）和胆碱复合物／肌酸（Cho／Cr）比值。结果PD患者症状严重侧肢体的对侧壳核NAA／Cr比值与同侧及对照组相比均明显降低（P〈0．05），症状严重侧肢体的对侧壳核NAA／Cr比值为1.406±0．159，同侧为1．502±0．446，对照组为1．539±0．243。而PD患者症状严重侧肢体的对侧壳核Cho／Cr比值、NAA／Cho比值与同侧及对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；PD患者症状严重侧肢体的对侧黑质的NAA／Cr、Cho／Cr和NAA／Cho比值与同侧及对照组相比差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论^1HMRS可以检测到PD患者壳核的NAA／Cr比值降低，这有助于PD的诊断；目前的^1HMRS技术尚不能精准地反应PD患者黑质的代谢变化。     

脑血管病社会心理因素与预后关系的研究

[目的]脑血管病是严重危害中老年人的常见病、多发病、且发病率高、死亡率高、致残率高，本研究探讨了年龄、性别、职业及文化程序与脑血管病预后的关系。[方法]在天津医科大学总医院神经内科急症及病房共收集200例经颅脑CT扫描确诊的新发脑血管病患者（TAI短暂性缺血发作及蛛网膜下腔出血SAH除外），并于发病后6个月对病人随访，进行Cox比例风险回归模型分析。[结果]年龄、职业是脑血管病预后的影响因素，未发现性别、文化程度与脑血管病预后有关。[结论]提示年龄可作为判断脑血管病预后的一个指标。     

醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF水平及生理功能的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）在糖尿病周围神经病（DNP）发病中的作用以及醛糖还原酶抑制剂（ARI）改善生理功能和NGF水平的作用机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,检测大鼠治疗前后摇尾阈值、神经电生理和血清及坐骨神经NGF水平,并与DNP模型组和健康对照组相比较。结果与健康对照组比较,DNP模型大鼠摇尾阈值升高（（49．56&#177;0．32）℃vs．（47．60&#177;1．37）℃,P〈0．053,运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）均下降[（32．82&#177;2．96）m／s％（52．76&#177;6.52）m／s,P〈0．05;（39．22&#177;8．15）m／s vs （45．33&#177;8．21）m／s,P〈0．053,血清和坐骨神经中NGF水平下降[分别为（154．82&#177;136．18）pg／mL vs （313．71&#177;156．99）pg／mL,P〈0．05;（457．40&#177;187．59）pg／mL％（688．93&#177;167．85）pg／mL,P〈0．053。经ARI治疗后大鼠摇尾阈值显著低于DNP模型组（P〈0．05）,SNCV、血清及坐骨神经中NGF水平均显著高于DNP模型组（P〈0．05）,同时经ARI治疗后其摇尾阈值较治疗前显著降低,SNCV、MNCV较治疗前显著增高（P〈0．05）。结论NGF表达或运输水平下降在DNP发病中具有作用。ARI可促进NGF的表达并改善热痛觉和神经传导速度。     

醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF及神经肽的影响

目的　探讨 NGF在 DNP发病中的作用和 ARI改善 DNP的作用机制。方法　用 STZ制成大鼠DNP模型后给予 ARI治疗 ,应用免疫组化和 elisa测量 DRG中 SP、CGRP和血清及坐骨神经 NGF含量 ,并与未治疗的 DNP模型和正常对照相比较。结果　实验性 STZ DNP大鼠 DRG中 SP、CGRP和血清及坐骨神经中 NGF水平下降 (P<0 .0 5) ,ARI治疗后均得到显著增高 (P<0 .0 5)。结论　 NGF的产生和 /或轴突运输下降及其继发的神经肽缺乏在 DNP中起作用。 ARI可促进 NGF的产生     

神经生长因子对糖尿病神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响

目的 探讨神经生长因子对糖尿病周围神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响. 方法 雄性Wistar大鼠35只按随机数字表法分为健康对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=13)和神经生长因子治疗组(n=12),后两组用链脲佐菌素制成糖尿病周围神经病变大鼠模型,并给予神经生长因子治疗组神经生长因子治疗(40μg/kg).显微镜下观察并计算背根神经节中P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性细胞率,检测运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV). 结果 糖尿病模型组大鼠背根神经节中P物质、CGRP免疫阳性细胞率(27.710％±3.471％；36.360％±12.027％)以及神经生长因子治疗组治疗前MNCV [(35.80±6.19) m/s]、SNCV[(39.62±6.69) m/s]与健康对照组[P物质:44.225％±8.213％；CGRP:47.400％±13.723％；MNCV:(55.83±10.30) m/s; SNCV:(47.02±7.52) m/s]相比显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).经神经生长因子治疗后,P物质、CGRP免疫阳性细胞率(49.417％±6.753％;53.811％±7.125％)较糖尿病模型组显著增高,MNCV[(41.80±3.45) m/s]、SNCV[(42.92±6.69) m/s]均治疗前显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 糖尿病周围神经病变大鼠可出现神经传导速度下降和神经生长因子相关神经肽P物质、CGRP缺乏,而神经生长因子可促进神经肽的表达并提高神经传导速度.     

糖尿病周围神经病变发病机制及治疗研究进展

近来发现神经营养因子及其相关神经肽、受体等的缺乏在糖尿病周围神经病变的发病机制中起作用，而外源性补充神经营养因子可通过神经营养支持作用减轻神经损害。针对不同病因机制的治疗对糖尿病周围神经病变均有部分改善作用，如应用醛糖还原配抑制剂、改善神经血流、清除氧自由基、降低氧化压力、应用血管紧张素转换酶抑制剂、高肌醇饮食、抗糖基化等。