血小板参数在老年脓毒症病情严重程度及预后评估中的作用研究

目的探讨血小板参数与老年脓毒症病人病情严重程度以及预后的相关性。方法回顾性分析2013～2017年江苏省老年病医院重症监护病房收治的年龄≥60岁脓毒症病人的临床资料,根据病情严重程度分为脓毒症组、严重脓毒症组以及脓毒性休克组,根据病人28 d预后情况分为生存组及死亡组,分析比较不同组别之间相关参数的差异,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各血小板参数对病人28 d预后(死亡)的预测价值。结果脓毒症组、严重脓毒症组及脓毒性休克组的血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血乳酸(Lac)、C反应蛋白(CRP)差异无统计学意义(P005)。与脓毒症组相比,脓毒性休克组的平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)明显升高,严重脓毒症组的PDW、APACHEⅡ评分明显升高,且脓毒性休克组的PDW、APACHEⅡ评分、SOFA评分显著高于严重脓毒症组,差异均有统计学意义(P005)。与生存组相比,死亡组的PLT及PCT明显降低,而MPV、PDW、APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC、CRP明显升高,差异均有统计学意义(P005或P001)。在血小板参数对28 d预后预测价值分析中,ROC曲线下面积从高到低依次为PDW、MPV、PLT、PCT(0778、0768、0757、0756)。结论 PDW可能是更为敏感反映老年脓毒症病人病情严重程度的血小板参数指标,PDW对于老年脓毒症病人28 d死亡的预测价值最高。     

超声联合一氧化氮微泡介导间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 探讨超声联合一氧化氮(NO)微泡介导间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死大鼠心功能的影响,并探讨其可能作用机制.方法 选用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌梗死模型大鼠28只,采用随机数字表法将其分为对照组(经尾静脉注入磷酸盐缓冲液)、MSCs组(经尾静脉注入MSCs)、普通微泡组(经尾静脉注入普通微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs)及NO微泡组(经尾静脉注入NO微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs),每组7只.各组大鼠分别经治疗4周后行M型心功能彩超检查,计数比较各组大鼠缺血心肌局部平均毛细血管密度,采用蛋白免疫印迹法及实时PCR检测各组大鼠心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果 治疗4周后发现NO微泡组射血分数[(56.27±3.66)％]较普通微泡组[(51.31±3.22)％]、MSCs组[(45.81±3.37)％]及对照组[(43.66±4.79)％]均显著提高(P＜0.05);NO微泡组心肌缺血区域平均毛细血管密度[(45.96±9.01)个/每高倍镜视野]较普通微泡组[(28.07±4.93)个/每高倍镜视野]、MSCs组[(21.41 ±5.27)个/每高倍镜视野]及对照组[(18.04±4.82)个/每高倍镜视野]均显著增加(P＜0.05).NO微泡组VEGF相对表达量(0.67 ±0.024)较普通微泡组(0.54 ±0.011)、MSCs组(0.44±0.020)及对照组(0.12±0.009)均显著增强(P＜0.05).结论 超声联合NO微泡介导MSCs移植治疗心肌梗死大鼠,能进一步提高模型大鼠心功能,其治疗机制可能与促进局部VEGF表达、加速梗死区域血管生成有关.     

适应性支持通气在老年急性呼吸窘迫综合征中的应用

目的探讨适应性支持通气(adaptive support ventilation,ASV)在老年急性呼吸窘迫综合征病人中的临床应用价值。方法入组2013年1月至2016年6月入住江苏省省级机关医院重症监护病房的年龄≥65岁的急性呼吸窘迫综合征行有创机械通气的病人32例,将ASV模式与同步间歇指令通气模式(SIMV)进行前后自身比较,探讨ASV模式对呼吸力学、血流动力学、血气指标及舒适度的影响。结果两种模式下病人动脉血氧合指数、二氧化碳分压、乳酸水平比较差异无统计学意义(P0.05),分钟通气量、胸肺动态顺应性、潮气量差异亦无统计学意义(P0.05),但在ASV模式下病人气道峰压、平均气道压力、吸气阻力及呼吸频率明显低于SIMV模式(P0.05),重症监护室疼痛观察工具法(CPOT)评分、躁动镇静评估表(RASS)评分、丙泊酚使用剂量亦降低(P0.05),ASV通气模式下地佐辛及咪达唑仑使用剂量较SIMV模式有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 ASV模式可改善老年急性呼吸窘迫综合征病人呼吸力学指标,增加舒适度,安全有效。     

超声联合一氧化氮微泡体外干预骨髓间充质干细胞安全性探讨

目的研究超声联合一氧化氮(NO)微泡体外干预大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的安全性。方法体外分离培养大鼠BMSCs,分为超声联合NO微泡组(包括1∶70,1∶50,1∶20浓度亚组)及空白对照组,体外干预后MTT法检测BMSCs增殖,PI染色流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期。结果与空白对照组比较,1∶20浓度组显著抑制BMSCs增殖(P<0.05);1∶50浓度组与1∶20浓度组明显诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论超声联合NO微泡体外干预BMSCs,1∶70浓度对其是安全的。     

老年危重症患者BNP水平与APACHE Ⅱ评分的相关性及与预后的关系

目的探讨老年危重症患者的脑钠肽（BNP）水平与急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分（APACHEⅡ）的相关性及与预后的关系。方法选取128例老年危重症患者,检测30 min内静脉血浆BNP,计算24 h内的APACHEⅡ分值。根据APACHEⅡ分值将患者分为高危组（〉20分）、中危组（10~20分）和低危组（〈10分）,比较3组间BNP水平的差异。结果 BNP水平在高危组（567.02 pg/ml）明显高于中危组（385.79 pg/ml）和低危组（30.30 pg/ml）（P〈0.01）,且和APACHEⅡ评分呈显著正相关（r=0.489,P=0.028）;根据28 d生存情况将患者分为存活组与死亡组,存活组患者BNP水平（211.93 pg/ml）及APACHEⅡ评分（21.05±7.80）均明显低于死亡组的BNP水平（697.40 pg/ml）及APACHEⅡ评分（28.19±11.17）（P〈0.05）;多因素Logistic回归分析提示BNP水平为28 d死亡的危险因素（P=0.034）。结论老年危重症患者BNP水平与APACHEⅡ评分及病死率呈正相关,可作为评价病情危重程度及预后的指标。     

高脂饲料动员CD11b^＋Gr-1^＋髓系抑制性细胞参与动脉粥样硬化形成的研究

目的：研究高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化动物模型的过程中CD11b＋Gr-1＋髓系抑制性细胞的变化趋势,以期揭示高脂血症导致动脉粥样硬化的另一种可能的细胞机制。方法：将12只雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组（n=6）和模型组（n=6）,分别给予普通饲料与高脂饲料处理。8周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A-I（apoA-I）和载脂蛋白B（apoB）水平;HE染色观察主动脉病理形态学改变;油红O染色观察内皮下间隙脂质沉积情况;流式细胞术分析骨髓、脾脏、外周血中CD11b＋Gr-1＋髓系抑制性细胞的百分比,比较其与对照组之间的差异度。结果：8周的高脂饲喂使得ApoE-/-小鼠血脂水平显著改变,动脉粥样硬化斑块明显形成,CD11b＋Gr-1＋髓系抑制性细胞占骨髓单个核细胞比例显著升高,并进一步被动员释放到外周组织,导致循环中CD11b＋Gr-1＋髓系抑制性细胞显著增加。结论：高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠能使CD11b＋Gr-1＋髓系抑制性细胞的生成显著增加,并向循环和外周组织释放。高脂血症可能是通过激活CD11b＋Gr-1＋髓系抑制性细胞的途径来参与动脉粥样硬化的发生、发展。     

高脂饲料动员CD11b~+Gr-1~+髓系抑制性细胞参与动脉粥样硬化形成的研究

目的:研究高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化动物模型的过程中CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的变化趋势,以期揭示高脂血症导致动脉粥样硬化的另一种可能的细胞机制。方法:将12只雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=6),分别给予普通饲料与高脂饲料处理。8周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-I(apoA-I)和载脂蛋白B(apoB)水平;HE染色观察主动脉病理形态学改变;油红O染色观察内皮下间隙脂质沉积情况;流式细胞术分析骨髓、脾脏、外周血中CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的百分比,比较其与对照组之间的差异度。结果:8周的高脂饲喂使得ApoE-/-小鼠血脂水平显著改变,动脉粥样硬化斑块明显形成,CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞占骨髓单个核细胞比例显著升高,并进一步被动员释放到外周组织,导致循环中CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞显著增加。结论:高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠能使CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的生成显著增加,并向循环和外周组织释放。高脂血症可能是通过激活CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的途径来参与动脉粥样硬化的发生、发展。