肥胖症合并假性黑棘皮病1例

患者 ,男 ,2 9岁。因渐进性肥胖 2年入院。患者 2年前无明显诱因下逐渐肥胖 ,体重增加 30kg。多尿、多饮、多食不明显。每于睡眠常有呼吸暂停 ,因而白天困倦疲乏。半月前发现血压升高 ,最高 180 / 12 0mmHg(1mmHg=0 .133kPa)。既往体健 ,无高血压及糖尿病史。无服用烟酸、皮质类固醇等药物史。家族中无同病者。体检 :脉搏 80次 /min ,呼吸 18次 /min ,血压 180 / 110mmHg,身高 16 8cm ,体重 10 1kg ,体重指数 (BMI) 35 .79,腰臀比 0 .98,呈中央性肥胖。颈后、双腋下、双手背色素加深 ,角化过度 ,呈绒毛状皮损。毛发不稀疏 ,多血质外貌 ,…     

Graves病患者胰岛素抵抗与IGFBP-1及GH关系的研究

目的 探讨Graves病(GD)甲亢患者糖代谢紊乱的可能机制.方法测定GD患者糖耐量、胰岛素以及空腹时血清胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1),游离胰岛素样生长因子-1(IGF-1),生长激素(GH)、胰升糖素水平.结果 GD患者有62.2%存在糖代谢异常,表现为高血糖和高胰岛素血症,IGFBP-1、GH、胰升糖素显著高于正常对照组,游离IGF-1显著低于正常对照组,IGFBP-1与FT3、FT4呈显著正相关(r=0.69,P＜0.01;r=0.81,P＜0.01).餐后2 h血糖与IGFBP-1呈显著正相关(r=0.47,P＜0.05).游离IGF-1与GH呈显著负相关(r=-0.61,P＜0.01).结论 GD患者存在胰岛素抵抗(IR),甲状腺激素对IGFBP-1有直接的刺激作用.IGFBP-1、GH及胰升糖素升高和游离IGF-1水平下降等共同参与了IR形成.     

血清CXC趋化因子配体10水平与Graves病的关系

检测不同临床阶段Graves病(GD)患者和正常对照者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10),发现GD未治疗组及复发组高于GD缓解组及正常对照组(P＜0.01),且前2组间差异也有统计学意义(P＜0.01),后2组间差异无统计学意义(P＞0.05).血清CXCL10与FT3、FT4水平呈正相关,与TSH水平呈负相关(均P＜0.01).多元线性回归分析显示:CXCL10是影响FT3、FT4、TSH水平的危险因素(P＜0.01).     

Graves''病患者外周血ICAM-1水平与疾病免疫状态间的关系

目的探讨Graves'病患者外周血细胞间粘附分子-1（ICAM-1） 水平与机体免疫状态间的关系。方法用流式细胞术测定34例Graves'病（ GD）患者治疗前外周血淋巴细胞膜上细胞间粘附分子-1（CD54 ）、CD4 、CD3 、CD 8 、CD19 、CD25 （可溶性白介素-2受体）的表达水平，用ELISA 方法测定其血清 中可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的浓度，同时测定该病患者的其它体液免疫指标(TsAb、TGAb、TpoAb），并和22例正常对照人群进行各指标间的比较；细胞间粘附分子-1水平与机体其它免疫指标间做相关分析。结果Graves'病患者血 清可溶性细胞间粘附分子-1水平明显高于对照人群(P<0.001)，与细胞免疫指标中 的CD4 水平呈负相关(n=34,r=-0.503,P<0.005)；但与其它细胞免疫指标和 体液免疫指标间无相关关 系 ，外周血淋巴细胞膜上细胞间粘附分子-1的表达水平和正常对照组间无差异。结论 sICAM-1在未治疗的GD病患者中是升高的，其升高与体液免疫指标不相关，与细 胞免疫指标有一定关系。因此，sICAM-1可能是不同于体液免疫指标的一项新型免疫指标， 它不同程度地反映着细胞免疫水平。     

HO-1对糖尿病大鼠早期肾损伤的影响

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)水平的变化对糖尿病肾损伤时肾脏内皮功能及肾损伤的影响。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,分成4组:对照组、糖尿病(DM)组、Hemin(HO-1诱导剂)+DM组、ZnPP(HO-1抑制剂)+DM组。在5、10、15周时收集标本;IHC及RT-PCR法观察肾组织HO-1的表达,检测MDA含量、SOD活性、NO及iNOS、eNOS水平的变化。同时收集各组大鼠24 h尿液测尿白蛋白排泄率(UAER)指标。结果与对照组比较,DM时大鼠肾脏局部MDA增加,HO-1的表达在5周时即增强,10周时有显著性差异(P<0.05)。在对照组肾组织中iNOS高于eNOS、DM时,iNOS下降而eNOS明显升高;与DM5周组比较,Hemin+DM组HO-1表达明显增强(P<0.05),MDA含量下降,eNOS升高受抑制,UAER减少(P<0.05);ZnPP+DM组HO-1表达减弱,MDA含量升高(P<0.01),eNOS增加,NO、UAER明显增加(P<0.05)。结论提高肾脏HO-1表达水平可减缓DM早期肾脏损伤。     

Graves病患者外周血中淋巴细胞表型的变化及其意义

Ｇｒａｖｅｓ病 (Ｇｒａｖｅｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＧＤ)是一种器官特异性自身免疫性疾病 ,我们检测了ＧＤ患者外周血中淋巴细胞表型的变化 ,以期了解该异常变化在本病中所起的作用。材料和方法研究对象 :选择门诊初诊的ＧＤ患者 2 3例 ,ＧＤ的诊断符合下列标准 :①有典型的甲亢症状和体征 ;②血清游离三碘甲状腺原氨酸 (ＦＴ3)、游离甲状腺素 (ＦＴ4 )均高于正常 ,促甲状腺素 (ＴＳＨ)低于正常 ;③甲状腺自身抗体呈不同程度阳性 (伴有浸润性突眼和 或其它自身免疫性疾病及近 2周有过感染疾患的患者不在入选范围 )。其中男 5例 ,女 18例 ,年龄…     

杂粮在糖尿病饮食治疗中的作用

饮食治疗是治疗糖尿病最基本、最重要的方法。但严格的饮食控制，常常使一些患者因不能耐受饥饿而中断饮食治疗，如果增加热量的摄人，又容易使血糖升高而加重病情。因此，选择糖尿病最理想的饮食，使其既能保持衡定热量，又能有效控制血糖，同时使患者无饥饿感。既往糖尿病患者膳食中主食大多选择单一的大米或面粉，由于糖化较快，患者往往产生餐后高血糖，出现餐前饥饿感。     

维持性血液透析患者血清vaspin水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨维持性血液透析患者血清vaspin的水平及其与胰岛素抵抗的关系.方法 选取我院透析中心终末期肾病维持性血液透析患者48例,测定血脂、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)等指标,并抽血测定血清vaspin、血清胰岛素(FIns)、血糖(FBG),计算胰岛素敏感指数(ISI),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI),根据是否有糖尿病分为糖尿病组18例和非糖尿病组30例,同时选取30例健康体检者作为对照组,并对相关数据进行统计分析.结果 ①维持性血液透析患者血清vaspin水平较正常对照组降低,(0.91±0.36)μg/L vs (1.15±0.31) μg/L(P＜0.01).②糖尿病组和非糖尿病组两组患者的血清vaspin水平差异无统计学意义,(0.87±0.38) μg/L vs (0.97±0.34) μg/L(P＞0.05).③相关分析显示:vaspin除与BUN、Cr、UA、WHR相关外,尚与性别有关(r=-0.294、-0.284、一0.278、-0.375、0.244,P＜0.05),其中,女性vaspin水平高于男性(1.11±0.38) μg/L vs (0.93±0.33) μg/L(P＜0.05).vaspin与HOMA-IR、FIns、FBG、年龄、BMI则没有相关性(r=-0.098,-0.146,0.049,-0.095、-0.182,P＞0.05).结论 在维持性血液透析中存在有糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,血清vaspin水平下降,与肾功能相关,但与胰岛素抵抗不相关.     

Graves病患者治疗前后骨密度及骨代谢指标的临床观察

目的了解甲状腺机能亢进患者治疗前骨代谢生化指标、骨密度(BMD)的变化,观察甲状腺机能亢进患者治疗后甲状腺功能恢复正常时骨代谢情况。方法选择未治疗的Graves病(GD)患者27例(治疗组),采用双能X线吸收法(DEXA)测定其治疗前后BMD、血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、1型胶原交联羧基末端肽(1CTP)、1型前胶原羧基末端前肽(P1CP)、甲状旁腺激素(PTH)。并选择与患者年龄、性别和女性月经状态相匹配的健康志愿者30例作为对照组。结果GD患者治疗前ALP、BGP、1CTP、P1CP显著高于治疗后及对照组,BMD于治疗前显著低于治疗后及正常对照组,治疗组治疗前后不同部位BMD的测定值分别为,腰椎L2~L4(1.027±0.094)g/cm2vs(1.140±0.072)g/cm2,股骨颈(0.803±0.161)g/cm2vs(0.929±0.127)g/cm2,Ward三角(0.669±0.088)g/cm2vs(0.742±0.112)g/cm2,股骨粗隆(0.698±0.113)g/cm2vs(0.774)±0.097)g/cm2。血Ca、P、PTH治疗前后及与对照组之间差异无统计学意义。结论甲状腺机能亢进治疗前破骨细胞功能增强,BMD减低,同时伴有成骨细胞活性增加。甲状腺功能恢复正常后,骨矿含量增加。     

叔丁基对苯二酚对糖尿病小鼠肾脏氧化应激损伤及Nrf2蛋白表达的影响

目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病小鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护肾脏的部分机制。方法CD-1♂小鼠随机分为3组,对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、tBHQ干预组(DM+tBHQ组)。腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型,DM+tBHQ组在成模3d后给予添加了1%tBHQ(W/W)的饲料喂养,4wk后检测3组动物的血糖、肾功能、24h尿白蛋白定量、血清及肾皮质丙二醛(MDA)含量。免疫组化和Westernblot检测Nrf2,HO-1蛋白在肾组织的定位和表达水平。结果①DM组小鼠血尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾重/体重,血清及肾皮质MDA含量较C组升高。tBHQ干预组上述指标均降低。②与DM组相比,tBHQ干预组肾皮质总蛋白Nrf2、HO-1及核蛋白Nrf2表达水平明显增高;免疫组织化学检测显示Nrf2于肾小管及肾小球的胞质及胞核内均有表达;HO-1主要表达于肾小管上皮细胞胞质中。结论tBHQ减轻了早期糖尿病小鼠肾脏的氧化应激损伤,其作用机制可能是部分通过激活Nrf2-ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1的表达而实现的。