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1.
目的探讨强化血液灌流(HP)治疗急性百草枯(PQ)中毒患者的血清PQ清除率及对患者预后的影响。方法选取2010年3月—2013年10月连云港市第一人民医院收治的PQ中毒患者65例,其中14例拒绝接受HP治疗,作为对照组;其余51例按照就诊时间分为常规HP组(25例)和强化HP组(26例)。3组患者均给予综合治疗,常规HP组患者在洗胃后即给予1次HP治疗,强化HP组进行3次HP治疗,间隔时间为6 h。建立PQ标准曲线,3组均在HP前(T1)及HP后即刻(T2)、8 h(T3)、16 h(T4)抽取静脉血,利用曲线得出PQ水平,并计算PQ清除率。动态监测3组患者肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白细胞计数(WBC)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及动脉血氧分压(Pa O2)。结果 3组患者性别、年龄、服毒量、服毒至入院时间、入院时PQ水平、入院时Cr、BUN峰值、ALT峰值、AST峰值、WBC峰值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);3组急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、Cr峰值、Pa O2最低值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。PQ标准曲线在0.25~16.00 mg/L有良好线性关系:y=0.031 6x+0.011 2。3组患者不同时间点血清PQ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较结果显示:强化组在T2、T3和T4时血清PQ水平均低于对照组,常规组在T2时血清PQ水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。组内比较结果显示:强化组、常规组在T2、T3、T4时间点血清PQ水平均低于T1,差异有统计学意义(P<0.05);对照组在T3、T4时间点血清PQ水平低于T1,差异有统计学意义(P<0.05)。强化HP组3次PQ清除率分别为62%(16/26)、42%(11/26)、31%(8/26),PQ清除率比较,差异有统计学意义(χ2=5.079,P<0.05)。常规HP组PQ清除率为56%(14/25)。常规HP组和强化HP组首次PQ清除率比较,差异无统计学意义(χ2=0.161,P>0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示强化HP组生存率为46.2%(12/26)、常规HP组为36.0%(9/25)、对照组为14.3%(2/14)。3组生存率比较,差异有统计学意义(χ2=7.206,P=0.027),其中强化HP组生存率高于对照组(χ2=7.375,P=0.007),强化HP组生存率和常规HP组比较,差异无统计学意义(χ2=1.337,P=0.248),常规HP组生存率和对照组比较,差异无统计学意义(χ2=2.568,P=0.109)。结论强化HP有可能提高患者生存率,改善患者生存状态,单次HP效果劣于强化HP治疗;急性PQ中毒患者应在综合治疗的基础上尽早、多次给予HP治疗,HP治疗时间间隔不宜大于6 h。 相似文献
2.
目的探讨血液灌流对急性重度有机磷农药中毒治疗方面的临床效果。方法将急诊收治的急性重度有机磷农药中毒病例40例分为观察组11例,对照组29例。对照组采取常规治疗方式,观察组在此基础上予以血液灌流治疗,对比两组病例的治愈率、昏迷到清醒的时间长短、阿托品的用量及灌流前后胆碱酯酶水平的变化。结果两组病例在治愈率、阿托品总用量方面差异无统计学意义(P〉0.05),而昏迷至清醒的时间差异有统计学意义(P〈0.05),观察组病例治疗前后,血液胆碱酯酶的水平差异有统计学意义(P〈0.05)。结论采用血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒效果较为满意,应大力推广使用。 相似文献
3.
目的 观察内毒素(ET)致感染性休克兔血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-6(IL-6)和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,研究不同剂量乌司他丁(UTI)对感染性休克兔肺损伤的保护作用及其机制.方法 将50只健康日本长耳大白兔随机分为ET致休克模型组(对照组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及三种不同剂量UTI干预组(U1组、U2组、U3组3个亚组),每组10只.采用ET(2mg/kg)一次性静脉注射方法复制兔感染性休克模型,造模成功后对照组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104)U/kg、U2组用UTI(5.0×104)U/kg、U3组用UTI(10.0×104)U/kg分别溶于2ml 0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,监测兔的平均动脉血压(MAP)和呼吸频率(RR)的变化,检测休克0h和干预后2h、4h、6h和12h等时间点血浆中的TNF-a、IL-6水平,HE染色观察肺组织病理形态学变化,免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达.结果 在0h,5组兔的MAP、RR及TNF-a、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05);3个UTI亚组与对照组及DXM组在休克后不同干预时间点MAP、RR及TNF-a、IL-6水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);肺组织病理变化在对照组肺损伤最强,U3组最轻,差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB在肺组织的表达在对照组最强,U3组最轻,差异有统计学意义(P<0.05).MAP、RR及TNF-a、IL-6的水平和NF-κB表达在3个UTI亚组间随着UTI剂量的加大,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 UTI能改善ET所诱导的感染性休克兔的MAP、RR和 TNF-a、IL-6的变化,尤以大剂量改善效果更明显.UTI对ET所诱导的感染性休克兔肺损伤有明显的保护作用,且UTI的肺保护作用与剂量成正相关性.通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a和IL-6的表达是UTI肺保护作用的重要机制之一. 相似文献
4.
目的探讨重症。肾功能衰竭伴多器官衰竭(MODS)患者实施连续肾替代抢救治疗(CRRT)的临床效果。方法选取2011年6月至2013年6月连云港市第一人民医院肾功能衰竭患者40例,随机分为普通组和治疗组,普通组实施常规治疗,治疗组在常规治疗基础上实施CRRT治疗,对比两组治疗后尿素氮、血二氧化碳、血钾、肌酐、血氯、血钠等指标。结果普通组患者死亡10例(50.00%),治疗组患者死亡6例(30.00%),治疗组死亡率明显低于普通组(P〈0.05);治疗组治疗后血肌酐、血尿素氮、血钾、血钠、血氯、血二氧化碳均有明显改善,优于普通组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论重症肾功能衰竭伴多器官衰竭患者实施连续肾替代抢救治疗的临床效果显著,可以有效提升抢救成功率。 相似文献
5.
目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组)。用ET(2mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×10^4U/kg)、U2组用UTI(5.0×10^4U/kg)、U3组用UTI(10.0×10^4U/kg)分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P〉0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义(P〈0.05)。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。 相似文献
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8.
目的:分析亚低温对心肺复苏术后缺血缺氧性脑病患者的影响。方法收集我院收治的60例行心肺复苏术患者的临床资料,在心肺复苏术成功且自主循环恢复后,随机分为观察组和对照组,每组30例,对照组进行常规治疗,观察组进行亚低温治疗,即将中心体温降至33℃左右,并维持24 h。7 d后对2组复苏后神经功能良好率和病死率进行分析和比较。结果对照组良好转归3例(10.0%),中度残疾6例(20.0%);不良转归6例(20.0%);死亡15例(50.0%)。观察组13例良好转归(43.3%),中度残疾3例(10.0%),不良转归2例(6.7%),死亡12例(40.0%)。结论亚低温治疗心肺复苏术后缺血缺氧性脑病操作简单、安全可靠、无痛苦,结合抗感染、防止电解质紊乱等治疗心肺复苏术后缺血缺氧性脑病效果显著,值得临床推广使用。 相似文献
9.
目的:观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子(NF‐κB)在心肺复苏术后大鼠海马组织内的表达,以期探讨其可能意义。方法40只SD大鼠分为假手术组和复苏组(按复苏后自主循环恢复后2、6、12、24和48 h各时间点分为5亚组)。在相应的时间点断头处死,取海马组织,HE染色观察海马病理变化,RT‐PCR和Western Blot检测HMGB1、NF‐κB水平表达,并对二者进行相关分析。结果病理切片显示假手术组海马结构未见明显变化,复苏组存在缺血病理改变,24 h最为显著,48 h损伤仍比较重;与假手术组比较,复苏组海马HMGB1、NF‐κB mRNA表达均呈先上升后下降的趋势,均于24 h达峰值(P<0.01);复苏组HMGB1蛋白表达在自主循环恢复后2 h显著降低,24 h达到峰值,在48 h稍下降,差异均有统计学意义(P<0.01);HMGB1和NF‐κB蛋白表达呈显著正相关。结论 HMGB1/NF‐κB信号通路可能参与心肺复苏术后早期脑炎性损伤,干预此通路的靶向性治疗有望减轻心肺复苏术后脑炎性损伤。 相似文献
10.
目的 观察膈肌下抬挤心脏复苏法(cardiopulmonary resuscitation under the diaphragmatic muscle,D-CPR)和常规胸外心脏按压法(standard cardiopulmonary resuscitation,SCPR)对心搏骤停(cardiac arrest,CA)兔CA至自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)时间、血流动力学、ROSC率、6h生存率、心肌细胞caspase3的表达及心肌细胞凋亡的影响,探讨D-CPR的复苏机制,为开腹手术中发生的CA选择更合适的复苏方法提供参考.方法 32只健康新西兰兔随机(随机数字法)分为:D-CPR组、S-CPR组,每组16只.腹腔注射氯氨酮、速眠新合剂,气管切开后插入气管导管,分离右颈内静脉、左侧颈总动脉,于左侧颈总动脉插入静脉留置针,监测动脉压,右侧颈内静脉插入中心静脉()管监测中心静脉压(central venous pressure,CVP),通过体表监测并记录Ⅱ导联心电图;模拟开腹手术操作,待动物生命体征平稳5min后,于呼气末夹闭气管导管,持续8min,制作窒息性CA模型.心电图示无脉性电活动或心室停搏后,不作干预,2 min后采用D-CPR或S-CPR进行心肺复苏,观察两种复苏方法的复苏效果,对比两组动物CA至ROSC的时间、血流动力学变化、ROSC率及6h生存率的不同,检测复苏成功6 h后兔心肌细胞组织形态学改变和心肌细胞caspase3的表达,以及心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI).结果 ①CA至ROSC时间:D-CPR组显著低于S-CPR组;②CPR 15 min内冠脉灌注压(coronary perfusion pressure,CPP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)变化:D-CPR组CPP、MAP明显高于S-CPR组(P<0.05).③ROSC后SBP、DBP变化:D-CPR组明显高于S-CPR组(P<0.05).④ROSC率:D-CPR组的ROSC率显著高于S-CPR组,81% vs.43%,P<0.05.⑤6h存活率:D-CPR组6h存活率明显高于S-CPR组,75% vs.25%,P<0.05.⑥HE染色:D-CPR组心肌损伤较轻,心肌细胞水肿较轻,细胞界限清楚,S-CPR组心肌损伤较重,心肌细胞水肿,细胞界限不清,片状坏死,伴少许炎细胞浸润.⑦心肌细胞caspase3表达:D-CPR组心肌caspase3阳性细胞累积光密度(integrated optical density,IOD)明显低于S-CPR组(P<0.05).⑧心肌细胞AI检测:D-CPR组心肌细胞AI明显低于S-CPR组(P<0.05).结论 ①D-CPR较S-CPR产生更好的血流动力学效果,显著提高CPP、MAP,提高ROSC率及6h生存率,提示在开腹手术中发生CA采用D-CPR可能比S-CPR更为有效.②D-CPR具有较高的ROSC率及6h生存率,可能与其缩短CA至ROSC的时间,减少心肌细胞caspase3表达,减少心肌细胞凋亡,减轻缺血-再灌注后心肌细胞损伤程度有关. 相似文献