安全性评价研究中做好专题负责人的心得体会

专题负责人(SD)是临床前安全性评价研究的核心,是对某一专题从开始到报告全过程的全权负责人,在药物非临床安全性评价过程中起到不可代替的作用。现从SD应具备的专业知识、人际关系的处理、实验技能的培养和GLP理念等方面阐述如何作好一名合格的SD。SD是具体实验任务的总负责,根据实验样品的不同,进行安全评价的要求目的也是各不相同,可能面对化学药、中药或天然药物以及生物制品等不同类型的样品,甚至保健品、医疗器械和化妆品。因此,SD一方面必须具备坚实的药理学、毒理学、生物化学和生理学等方面的知识,另一方面还要熟悉各种相关…     

银杏叶活性成分的提取制备及测定方法的研究进展

银杏叶制剂是治疗心脑血管病的高效、安全的天然产的制剂,其活性成分与产地、采收季节、植株性别、提取工艺及测定方法等有很大三研究就其最新研究进展作一综述。     

SFE-HPLC测定银杏叶粗提物中黄酮类化合物的含量

采用超临界流体萃取法提取银杏叶粗提物中总黄酮苷,确定最佳萃取条件为：压力４１３６４Ｐａ;温度６０℃;静态萃取时间４ｍｉｎ;动态萃取体积４ｍＬ;必性剂加入量０．２ｍＬ乙醇;用ＨＰＬＣ测定含量,结果表明：本法简便快速,萃取完全,为银杏叶粗提物的分离、纯化、测定提供了一种有效可靠的方法。     

GLP中的质量保证

在阐明质量保证部门(QAU)基本理念与职责的前提下,明确了QAU的目的在于根据调查确认保证试验的质量,即:提高质量、提高安全性、提高效率性、提高理论性;强调了QAU现场检查的重要性。所谓的现场检查,就是对为了得到最终报告书的试验原始数据,进行的作业现场的调查。原始数据唯有从此开始收集并保存。收集的阶段特别重要。现场检查就是能够确认:相关SOP是否在试验实施时已被充分掌握;实验操作是否遵守了SOP或试验方案的内容;各操作区域中,实验实施是否配备了必要的SOP;是否严格按照试验方案和SOP的实施得来;确认试验人员具备必需得知…     

样品室管理

样品质量是安评试验的基础,把好样品质量关是关键,良好的储存条件、严格的管理制度是保证样品质量的基本要求。GLP实验室样品包括供试品、对照品GLP对样品(室)管理的基本要求:样品(室)应专人负责,负责人要求药学相关的大专以上学历,从事安评工作2年以上,具有一定的沟通协调能力     

人神经干细胞微囊泡对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的: 探究人神经干细胞微囊泡(human neural stem cell microvesicles, hNSC-MVs)对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的作用及可能机制。方法: 采用谷氨酸处理大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞，建立兴奋性损伤模型；实验分为3组：对照组，PC12细胞未经任何处理；谷氨酸组，谷氨酸处理PC12细胞24 h；hNSC-MVs+谷氨酸组，200 mg/L hNSC-MVs预处理PC12细胞24 h，再加入谷氨酸处理24 h。MTT法检测各组PC12细胞存活率；免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达。结果： PC12细胞能内化hNSC-MVs。谷氨酸对PC12细胞具有毒性作用，其半数抑制浓度为25 mmol/L。与谷氨酸组相比，hNSC-MVs+谷氨酸组PC12细胞存活率明显增高(P<0.01)。与对照组相比，谷氨酸组Bax蛋白表达显著升高，Bcl-2蛋白表达显著降低，而与谷氨酸组相比，hNSC-MVs+谷氨酸组Bax蛋白表达明显下调，Bcl-2蛋白表达明显上调(P均<0.01)。结论： hNSC-MVs可能通过抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡，从而发挥保护作用。     

四氯化碳肝脏毒性研究新进展

四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)是一种强烈的能够引起肝细胞坏死的化合物,其可在动物体内部分重现人类肝病模式,故一直被研究者作为诱发各种肝损伤模型的造模剂,以期阐明肝脏毒性的发生机制.目前,开发新药和保健食品的规范中仍使用CCl4来建立动物模型,随着各种新的研究方法和肝脏损伤生物标志物的出现,特别是基因组学技术的日趋成熟,CCl4的肝脏毒性机制也越来越清晰,同时也出现了其他一些研究肝毒性的方法和模型,现就CCl4肝脏毒性研究、相关肝毒性研究方法和动物模型进展作一综述.     

高速逆流色谱制备性分离纯化白果内酯和橙皮甙对照品

首次应用ＨＳＣＣＣ获得白果内酯和橙皮甙纯品。白果内酯以ＴＬＣ,ＨＰＬＣ／ＲＩ,ＭＳ（Ｅ１）和ＩＲ谱鉴定,橙皮甙经ＨＰＬＣ／ＵＶ和ＴＬＣ鉴定,均达到定量用对照品的纯度和含量要求。表明ＨＳＣＣＣ是制备性分离中草药对照品的一种简捷实用的新手段。     

四氯化碳肝脏毒性机制的研究进展

四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)是一种强烈的能够引起肝细胞坏死的化合物,一直被研究者用来诱发各种肝损伤模型以阐明化合物肝毒性机制或肝损伤保护机制。CCl4引起肝脏毒性机制有:1引起氧化应激氧化应激在CCl4引发肝损伤的早期发挥着重要作用。(1)引起自由基变化;(2)引发与COX介导的炎症反应相关;(3)导致肝星形细胞活化。2引起体内相关酶系变化(1)转氨酶上升。CCl4引发肝实质损害时,天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶活力升高,且酶活力的高低与肝细胞受损的程度相一致。(2)酶性抗氧化物改变。它们具有强烈的清除自由基的作用,且互相依…