糖尿病大鼠病程的不同时期血中一氧化氮合酶抑制物含量变化

为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响 ,本实验采用链脲佐菌素诱导 2、4和 8周的糖尿病大鼠 ,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现 ,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组 ( 3 .71± 0 .44 μmol L比 1.0 4± 0 .46μmol L ,P <0 .0 1) ,并持续到 4～ 8周 (第 4周 3 .5 4± 1.70 μmol L比 0 .95± 0 .13 μmol L ,第 8周 3 .2 1± 1.13 μmol L比 1.0 3± 0 .2 0 μmol L ,所有P <0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别 (P >0 .0 5 ) ;因此 ,2～ 8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。此外 ,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示 ,2～ 8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系 ,可能与代谢控制降低有关     

尿量对导尿伴随性尿路感染的影响

留置导尿是临床常见的诊疗技术,是治疗排尿困难、观察尿液质量的基本方法,其后出现的导尿伴随性尿路感染(catheter-associated urinary tract infect ions,CAUTI)目前临床上尚无绝对有效的预防和控制方法,我院对不同尿量患者CAUTI的发生情况做了对比研究,现报告如下.     

氩弧焊接导致过敏性肺炎的CT诊断与鉴别诊断

目的探讨氩弧焊接所致过敏性肺炎的CT影像表现,以提高诊断的正确率,为临床早确诊、早治疗提供可靠依据,缩短疗程,提高患者的生活质量。方法回顾性分析近年来经我院确诊的17例此类过敏性肺炎患者的肺CT资料。结果①病灶的密度:所有病灶均呈高密度,其中6例早期病灶仅在肺窗显示,肺窗和纵隔窗同时显示病灶9例。②病灶边缘:患病初期均表现为模糊者7例,患病中期边缘变清楚,恢复期病灶边缘逐渐模糊。③病灶的形态:病灶呈小片絮状8例、小环形4例、既有小斑片状又有小环形11例。④病灶分布:多数沿着肺血管支气管束走行。双下肺为明显者12例,左肺明显者4例,全肺弥漫分布者1例。⑤明显强化3例、略强化1例、无强化1例。结论氩弧焊所致过敏性肺炎的CT表现具备一定的特征,定性诊断需要综合分析CT表现与氩弧焊接触史。     

脑动静脉畸形的低场磁共振诊断及高低场核磁共振的区别评价

目的 探讨脑动静脉畸形在低场核磁共振成像特征及与高场核磁共振的区别.方法 收集2009 年10 月至2012 年2 月间资料齐全患者共23 例,经手术及病理证实.结果 患者病灶多位于脑实质内,相对位置较为表浅,增强扫描时可见供血动脉及粗大引流静脉信号.病灶占位效应不明显,局部脑质萎缩,部分患者病灶附近可见含铁血黄素沉着.进而证明低场MRI 扫描能显示该病的所有特征.结论 无并发症的AVM 特征性低场MR 表现是粗大的供血动脉及引流静脉呈一堆匐行的无信号区,通常引流静脉较粗大.合并出血的AVM MRI 表现较为复杂.急性出血除保留AVM 原有表现外,T2WI 上出血部位呈低信号、亚急性出血时,T1、T2 加权图像上都出现高信号,使AVM 原有的低信号被部分掩盖.脑干血管畸形的MRI 表现较为特殊,常常表现为出血.经过对比发现对于AVM 而言,高场、低场核磁共振表现无明显差异.     

吲哚胺2,3-二氧化酶与免疫系统功能调节

免疫应答受多种因素影响和调节,从而维持机体内环境的稳定。巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞表达的吲哚胺2,3-二氧化酶(Indoleam ine 2,3-d ioxygenase,IDO)清除局部微环境中的色氨酸,诱导T淋巴细胞的凋亡,通过调节性T细胞的作用抑制T细胞的克隆性增生,参于细胞免疫的调节;在机体维持正常的妊娠以及自身免疫性疾病、器官移植排斥反应、肿瘤等疾病的发生发展中起着重要作用。调控IDO的活性可能是寻找防治免疫相关性疾病药物的新途径。     

氨基胍对糖基化蛋白损伤大鼠血管内皮功能的影响

目的　探讨糖基化终末产物形成抑制药氨基胍对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法　采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉环 60min诱导血管内皮损伤 ,观察氨基胍对糖基化牛血清白蛋白所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤是否具有保护作用。结果　外源性糖基化牛血清白蛋白明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但并不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应。用氨基胍 (50～ 50 0 μmol·L- 1 )预孵育血管环 1 5min ,再与糖基化牛血清白蛋白共同孵育 60min ,呈浓度依赖性降低糖基化终末产物对血管内皮依赖性舒张反应的抑制。此外 ,氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (superox idedismutase,SOD ;2× 1 0 5U·L- 1 )也能完全取消糖基化终末产物的抑制作用 ,并与 50 0 μmol·L- 1 氨基胍的保护作用相似。氨基胍 (50 0 μmol·L- 1 )亦能完全逆转SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯 (diethyldithiocarbamate,DETC ;1 0 μmol·L- 1 )诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的损害。结论　氨基胍能取消糖基化终末产物所致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应的抑制 ,氨基胍的这种保护作用可能与其抗氧化作用有关     

新型化学转染试剂对人脐带间充质干细胞的转染优化

背景:人脐带间充质干细胞的基因修饰技术多种多样,它们在效率、可靠性及安全性方面各有不同。目的:对比3种新型化学转染试剂在人脐带间充质干细胞中的瞬时转染效率。方法:采用FugeneHD、LipofectamineLTX及Attractene分别转染人脐带间充质干细胞,荧光显微镜下观察阳性细胞,流式细胞术分析不同转染试剂的转染效率,锥虫蓝染色观察转染后人脐带间充质干细胞的生存率。结果与结论:LipofectamineLTX转染效率最高,显著高于FugeneHD和Attractene[(32.50±2.12)%,(4.30±0.64)%,(1.70±0.08)%,P<0.05]。LipofectamineLTX转染后的细胞生存率略低于FugeneHD及Attractene,但差异无显著性意义[(69.8±6.3)%,(92.4±4.2)%,(106.6±3.9)%,P>0.05]。提示LipofectamineLTX是人脐带间充质干细胞较为理想的化学转染试剂。     

以S-腺苷同型半胱氨酸水解酶为潜在靶点的新药研究进展

S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)是细胞内广泛存在的一种酶,它催化S-腺苷同型半胱氨酸(AdoHcy)水解生成腺苷和同型半胱氨酸。抑制SAHH将导致细胞内甲基化抑制物AdoHcy的堆积,从而对转甲基反应产生反馈性抑制作用。而甲基化对于维持细胞的活性是必需的。鉴于SAHH在调节生物体转甲基化反应中的核心地位,它已被选择作为多种新药研发的重要靶点,包括免疫抑制剂、抗病毒药、防治动脉粥样硬化和阿尔茨海默病药物。SAHH抑制剂全新的化学结构、良好的作用效果和独特的作用靶点已引起国内外研究者广泛的兴趣。     

卡托普利抗同型半胱氨酸和溶血性磷脂酰胆碱损伤大鼠血管内皮功能

目的　研究卡托普利能否保护同型半胱氨酸(Hcy)和溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)在体外直接损伤的大鼠离体胸主动脉内皮功能。方法　用Hcy或LPC孵育大鼠离体胸主动脉环 3 0min诱导血管内皮损伤 ,观察卡托普利对Hcy和LPC损伤血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果　Hcy( 0 .3～ 3mmol·L-1)或LPC( 1～1 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性地损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张。卡托普利( 3～3 0 μmol·L-1)预孵育血管环 1 5min,再与Hcy( 1mmol·L-1)共同孵育 3 0min,浓度依赖性改善Hcy对血管内皮依赖性舒张反应的损害。 3 0 μmol·L-1卡托普利也可完全逆转LPC( 3 μmol·L-1)对内皮依赖性血管舒张反应的损害。结论　卡托普利对Hcy和LPC所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害都具有明显的保护作用     

介绍一种浅表脂肪瘤摘除的简单麻醉法

<正> 近年来,作者在简易局麻下,摘除体表脂肪瘤82例。效果满意。现介绍如下: