重症急性胰腺炎合并腹内高压的外科治疗

目的：总结重症急性胰腺炎（SAP）合并腹内高压（IAH）的外科治疗效果。方法从我院2010年1月到2015年1月期间收治治疗的SAP合并IAH患者中选择40例作为此次实验研究对象。对40例研究对象的资料进行回顾分析，对患者进行疾病等级划分，其中Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级依次为13例、10例、9例、8例。结果经过治疗40例患者并未出现死亡情况，均治愈出院。其中Ⅳ级患者中5例出现了继发性胰周感染，均采取外科手术干预后痊愈，2例患者多次穿刺引流治愈。结论 SAP合并IA H治疗的首选是微创手术，达到疏通肠道、肛门排气以及排便减压的效果。对于存在腹腔、后腹膜存在积液的患者，要在B超、CT定位下行穿刺置管引流减压处理。对于发生感染或者脓肿的患者，穿刺效果较差则需立即采取手术引流。     

人白介素－1β水平与人牙周膜细胞OPG表达关系

目的：检测不同浓度重组人白介素－1β（recombinant human interleukin－1β,rhIL－1β）对体外培养人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells,HPDLCs）表达骨保护因子（osteoprotegerin,OPG）的影响,研究rhIL－1β水平对牙周膜细胞骨向分化的作用。方法：正畸需要而拨除的健康前磨牙牙周膜,体外传代培养HPDLCs;ELISA法和RT－PCR法测定不同浓度rhIL－1β（0、5、10、15μg／L）下HPDLCs的OPG分泌量及mRNA表达。结果：ELISA和RT－PCR法检测结果显示,5、10、15μg／L rhIL－1β作用于HPDLCs均会下调其OPG蛋白分泌和mRNA表达。同一时间点与0μg／L对照组比较,5、10、15μg／L组OPG蛋白分泌和mRNA表达依此下调,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：rhIL－1β水平升高会增强对HPDLCs的OPG表达抑制,对牙槽骨健康产生不利影响。     

miR-579-3p/DEFA3调控脓毒血症的炎症反应及靶向关系验证北大核心CSCD

目的:研究miR-579-3p对脓毒血症小鼠炎症因子分泌和内皮细胞焦亡的影响机制。方法:基于过表达miR-579-3p转基因小鼠和敲减α-防御素3(DEFA3)基因的转基因小鼠构建脓毒血症小鼠模型;qRT-PCR检测小鼠血浆中miR-579-3p表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-8和IL-6的表达;流式细胞术检测小鼠内皮细胞焦亡;Western blot检测小鼠血浆中DEFA3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-579-3p与DEFA3的结合力。结果:miR-579-3p、DEFA3在脓毒血症小鼠血浆中的表达水平均显著升高(P<0.05)。过表达miR-579-3p转基因脓毒血症小鼠和敲减DEFA3基因的转基因脓毒血症小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-8和IL-6的表达均明显降低,内皮细胞焦亡率明显降低(P<0.05)。miR-579-3p与DEFA3存在靶向作用。结论:miR-579-3p可抑制脓毒血症小鼠的炎症因子分泌和内皮细胞焦亡,其机制与靶向DEFA3相关,可为脓毒血症的治疗提供靶标。     

糖尿病并发泌尿系结石感染的常见因素分析及治疗对策

目的研究糖尿病并发泌尿系结石感染的常见因素以及针对其的治疗对策。方法选取2017年5月—2018年5月在该院确诊为泌尿系结石感染的患者200例,其中100例患者患有糖尿病,100例患者未患有糖尿病,将未患有糖尿病的患者设为对照组,将患有糖尿病的患者设为研究组。对比两组患者的免疫功能、血糖水平、性别比例、年龄分布分析导致糖尿病并发泌尿系结石感染的因素,并通过有效的治疗措施对患者进行积极的治疗。结果对照组患者的免疫功能显著高于研究组患者(P0.05);对照组患者的血糖水平显著低于研究组患者(P0.05);对照组患者中,男女比例为1:3,研究组患者中,男女比例为1:9(P0.05);对照组中,患者年龄≥50岁的有61例(31%),观察组中,患者年龄50岁的有84例(74%)(P0.05);两组患者经治疗后,临床症状均有了显著改善。结论患有糖尿病的患者,其免疫功能较低、血糖水平较高,导致其对细菌的抵抗能力下降,因此其并发泌尿系结石感染的几率较大,并且,女性患病几率男性,老年患病几率青年。有效的治疗措施可改善糖尿病并发泌尿系结石感染患者的临床症状,因此,值得推广。     

小鼠破骨细胞钠钙交换体亚型1的表达与功能

目的钠钙交换体(Sodium-Calcium Exchange,NCX)是钙离子排出细胞的重要途径。本研究探讨小鼠破骨细胞表达NCX1的不同剪切异构体及其钠钙交换功能。方法培养小鼠破骨细胞,纯化后提取总RNA样本,通过PCR克隆和DNA测序鉴定破骨细胞表达NCX1的具体剪切异构体种类。再将NCX1读码框架亚克隆至过表达质粒pIRESpuro,转染HEK293细胞后观察细胞内游离钙离子浓度的变化。结果在小鼠破骨细胞内克隆得到NCX1BD和NCX1ABD两个剪切异构体,其中NCX1ABD为新发现剪切异构体。将NCX1BD和NCX1ABD亚克隆至pIRESpuro后转染HEK293细胞,成功获得过表达细胞株。细胞加载钙离子荧光染色剂Furo-2/AM,抑制细胞膜纳钾泵并降低细胞外钠浓度后可以观察到NCX1反向模式导致的细胞内游离钙离子浓度的上升。但NCX1ABD导致的细胞内钙上升仅为NCX1BD的40%左右(t-检验,P0.001)。结论小鼠破骨细胞表达两种NCX1剪切异构体,其中NCX1ABD为新发现剪切异构体,可能具有较弱的钠钙交换功能。