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1.
Snail增强乳腺癌细胞MCF-7中P-gp介导的多药耐药   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨乳腺癌细胞中Snail过表达与P-gp之间的关系,揭示EMT对乳腺癌细胞多药耐药的影响。方法构建Snail真核表达载体pCDNA3.1-Snail,将载体转染人乳腺癌细胞MCF-7后用阿霉素对细胞进行诱导。利用细胞毒性实验(MTT)、阿霉素外排实验对耐药细胞系的耐药状况进行评价;通过流式细胞术和Real-time PCR分别测量耐药细胞系中P-gp和MDR1 mRNA,Snail mRNA的表达。结果由细胞毒性实验和阿霉素外排实验的结果显示,MCF-7/Snail细胞经阿霉素诱导后相对耐药指数升高至109.2,细胞内荧光强度降至7.1(P<0.05);Real-time PCR显示相对于MCF-7,MCF-7/Snail细胞中的MDR1 mRNA,Snail mRNA的表达明显升高与流式细胞术显示的P-gp升高相一致。结论转染Snail真核表达载体后,MCF-7/Snail细胞的耐药性较MCF-7细胞明显升高。  相似文献
2.
DNA甲基化是表观遗传修饰的主要方式之一,启动子CpG的高甲基化是除突变和缺失外肿瘤中抑癌基因失活的重要机制[1].脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是第一个将脆性位点和肿瘤联系起来的抑癌基因[2],并且FHIT基因甲基化异常是肿瘤发生和发展过程中的早期事件.去甲基化治疗已成为一种新的抑制细胞增殖和诱导细胞分化的肿瘤治疗方法.5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-dC)是一种脱甲基化试剂,实验采用5-Aza-dC处理非小细胞肺癌细胞株A549细胞,观察其FHIT基因甲基化改变及对A549生长的影响.  相似文献
3.
目的 应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术逆转淋巴瘤中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR).方法 采用细胞毒性试验、荧光定量PCR、Western blot等方法观测双靶向干扰载体对P-gp和LRP介导的MDR的逆转作用.结果 采用干扰质粒转染耐药淋巴瘤细胞后,该细胞的耐药指数降低,外排米托蒽醌的能力降低,细胞中P-gp、LRP的mRNA和蛋白表达水平也显著降低,且差异均有统计学意义(P<0.05).结论 构建的双靶向干扰载体能在体外逆转淋巴瘤细胞中P-gp和LRP介导的非典型性多药耐药.  相似文献
4.
目的:测定巨细胞病毒(KRV)感染大鼠脾淋巴细胞中Vβ13mRNA和Treg细胞的表达,以及海藻提取物对1型糖尿病的治疗效果。方法40只大鼠随机分为两组。使用与KRV组合的大鼠巨细胞病毒建立1型糖尿病大鼠模型。治疗组中的大鼠用海藻提取物每天治疗40天,而实验组给予相同量的无菌盐水。通过RT-PCR评估脾脏中Vβ13mRNA的表达,并通过流式细胞术(FCM)检测CD4 CD25 Treg细胞。通过HE染色检测脾细胞中Vβ13mRNA的表达。结果:在实验组中,90%的大鼠患有糖尿病(18/20),平均血糖水平为3.15g / L。实验组Vβ13的表达高于治疗组。实验组中CD25 Treg细胞的比例为6.2%,治疗组为13.5%(P <0.05)。结论病毒性糖尿病早期Vβ13mRNA的表达显着高于实验组,CD4 CD25 Treg细胞比例较低。海藻提取物增加Treg细胞表达可以用于治疗糖尿病。  相似文献
5.
目的 探讨巨细胞病毒诱导的β-分泌酶在小鼠体内的变化及在藻酸双酯钠(PSS)治疗后淀粉样蛋白前体(APP)和β-分泌酶(BACE-1)的表达。方法 将30只雄性小鼠(雄性和雌性)随机分为3组(每组10只)。对照组小鼠不做任何处理;CMV感染组,腹腔一次性注射MCMV 0.2 mL,30 d后处死;PSS治疗组,CMV感染后,每日灌胃PSS 60 mg/kg,持续14至30 d。在第30天,处死所有的小鼠。通过蛋白质免疫印迹和免疫组化检测β-分泌酶的表达。结果 APP和BACE-1在感染小鼠脑中的表达显着高于PSS处理后,与感染组相比蛋白表达降低。结论 PSS可通过降低断奶小鼠巨细胞病毒诱导的β-分泌酶的表达水平,缓解继发性脑损伤程度,并在未来的治疗中起到保护神经作用。  相似文献
6.
目的 研究藻酸双脂钠(PSS)联合更昔洛韦(GCV)在体外抗人巨细胞病毒(HCMV)感染的作用。方法 应用体外细胞培养技术构建HCMV-AD169 感染人胚肺成纤维细胞(HELF)模型,对照组采用GCV (50 mg.L-1)单一药物,实验组采用PSS (100 mg.L-1)和GCV (50 mg.L-1)的联合药物,应用两组药物同时对模型进行干预,观察干预后两组的特征性致细胞病变效应(CPE)的变化,同时应用RT-PCR法检测用药后两组HCMV的IE2的表达情况。 结果 实验组和对照组均可提高感染细胞的存活率,同时降低感染细胞中HCMV IE2的mRNA表达量。显微镜下形态学观察显示,相比对照组,实验组能明显降低药物对HELF细胞的毒性作用,提高细胞存活率。结论 PSS联合GCV具有良好的体外抗HCMV作用,二者具有协同抗病毒作用。  相似文献
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