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1.
目的研究黄芪提取物(Extract of astragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用.方法采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸(LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变.结果 EA对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织 LD含量的增加; EA 可明显提高脑组织线粒体组分中Na ,K -ATPase,Ca2 ,Mg2 -ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关.  相似文献
2.
黄芪提取物对全脑缺血损伤的保护作用   总被引:22,自引:4,他引:18  
目的研究黄芪提取物( EA )对大鼠和小鼠全脑缺血的保护作用.方法采用小鼠双侧颈总动脉结扎法,造成全脑急性缺血模型,观察小鼠12 h内存活时间,并记录2、6、12 h小鼠死亡率.参照Pulsinelli法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,观察EA的神经保护作用,记录脑电图(EEG),观察并记录大鼠全脑缺血后翻正反射(righting reflex, RR)恢复时间,测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性,测定组织中诱导型NOS(iNOS)的表达并运用图像分析系统定量分析海马区平均光密度值(mean optical density, MOD).结果 EA能降低急性脑缺血小鼠的死亡率,延长12 h内小鼠存活时间.EA能促进大鼠EEG和翻正反射的恢复,可显著提高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中GSH-Px、LDH活性 ,降低NOS活性,抑制海马iNOS的表达,降低其MOD值.结论黄芪提取物对大鼠和小鼠全脑缺血损伤具有保护作用.  相似文献
3.
糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠模型研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
糖皮质激素为临床常用药物,长期大剂量运用可引起内分泌系统功能紊乱及骨质疏松等严重不良反应"'。骨质疏松症目前是中、老年常见病、多发病"',急需研制一些防治该类疾病的新药供临床应用,由于糖皮质激素作用随着剂量不同而异,故本文研究了氢化泼尼松诱导大鼠骨质疏松的模型。1材料与仪器Sprague-Dawley大鼠,s,体重(320士30)g,购自安徽医科大学动物中心。氢化泼尼松(Pred-nisolone,Pred)由上海第九制药厂生产,批号:931010;降钙素、放免药盒购自天津医学院内分泌研究所实验药厂;碱性磷酸酶试剂盒系浙江省慈溪市康华生化制品…  相似文献
4.
目的研究黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用.方法采用小鼠常压耐缺氧实验和小鼠断头实验,观察EA对小鼠耐缺氧能力的影响;采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对缺血再灌注大鼠脑水肿,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血浆和海马内皮素(ET)及病理性改变的影响.结果 EA能延长常压耐缺氧实验小鼠的存活时间及快速断头后小鼠的张口喘气时间;EA能减轻缺血再灌注大鼠脑组织的水肿程度,提高SOD活性、降低MDA含量,降低血浆和海马ET的含量,减轻病理性损伤.结论 EA对脑缺血再灌注和缺氧性损伤有明显的保护作用,减轻全脑缺血模型大鼠的脑水肿和病理性损伤,其作用机制可能与EA抗氧化、降低ET含量有关.  相似文献
5.
银杏叶提取物对神经细胞凋亡的保护作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 研究银杏叶提取物(GbE)对神经细胞凋亡的影响。方法 对原代培养的大鼠脑皮质细胞进行细胞活力观察,并LDH释放量及琼脂糖凝胶电泳DNA结果。结果 GbE能够增强神经细胞活力,减少LDH释放,减轻细胞核形态的改变及DNA的断裂。结论 GbE对神经细胞凋亡有抑制作用 。  相似文献
6.
黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 研究黄芪总提取物 (totalextractofastragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法采用小鼠D_半乳糖 (D_galactose,D_gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果TEA(40mg·kg-1·d-1ig×10wk)可明显降低D_gal衰老小鼠过高的MDA含量 ,上调其过低的抗氧化酶 (GSHPX、Mn_SOD)活性和GSH/GSSG比值。TEA(40mg·kg-1·d -1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用。结论TEA对D_gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期 (17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用 ,可能与其抗氧化作用有关  相似文献
7.
2型糖尿病及糖尿病肾病患者C反应蛋白水平观察   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的观察C反应蛋白水平在2型糖尿病及糖尿病肾病患者时的浓度变化。方法将63例2型糖尿病患者分为糖尿病组(32例)和糖尿病合并肾病组(31例),而以正常体检健康人作为对照组(31例),测定各组的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清C反应蛋白(CRP),将组间的C反应蛋白(CRP)进行统计学比较。结果糖尿病组及糖尿病并发肾病组血清C反应蛋白(CRP)均比正常对照组明显升高(P<0.01)。而糖尿病并发肾病组与糖尿病组相比亦明显升高(P<0.01)。结论CRP与糖尿病及其血管慢性并发症有关。  相似文献
8.
黄芪提取物对大鼠海马神经元迟发性死亡的影响   总被引:9,自引:4,他引:5  
目的探讨黄芪提取物(Extract of astragalus,EA)对全脑缺血再灌注7 d引起的大鼠海马神经元迟发性死亡的作用.方法用四动脉阻断法造模,观察背侧海马神经元的超微结构; CA1区神经元结构、正常神经元计数;免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果与缺血再灌(I/R)组比较,EA能改善背侧海马神经元超微结构;抑制CA1区正常神经元数目的减少,I/R组为38±11.5,EA(20、40 mg·kg-1)分别为63±12.8(P<0.05)和77±16(P<0.01);降低GFAP的表达,I/R组GFAP阳性细胞数为69±10.7,EA三个剂量组分别为53±5.6(P<0.05)、39±7.1(P<0.01)、46±7.6(P<0.05).结论 EA能抑制全脑缺血再灌注7 d大鼠海马迟发性神经元死亡,可能与其抑制海马CA1区星形胶质细胞(AS)过度增生有关.  相似文献
9.
透明质酸钠注射液(施沛特)治疗骨性关节炎的临床观察   总被引:9,自引:0,他引:9  
为了观察透明质酸钠注射液(施沛特)治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效,对20例膝关节骨性关节炎患者关节腔内注射施沛特(每周1支,4支一疗程),观察患者在治疗期间及一疗程后8周内的临床表现改善情况及药物的安全度,评价该药的临床疗效。结果表明,施沛特对轻、中度膝关节骨性关节炎具有良好的疗效,是一种安全、理想、有效的药物。  相似文献
10.
目的研究黄芪提取物(EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法采用线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以免疫组化法观察EA对缺血再灌注后大鼠脑组织中TNF-α表达的影响、以放免法观察对IL-1β水平的影响、以TUNEL法观察对脑组织细胞凋亡的影响.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg·kg-1,ig)能减少TNF-α的表达、降低IL-1β水平和减少细胞凋亡数.结论 EA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中TNF-α及IL-1β的升高和神经元的凋亡有明显的抑制作用.  相似文献
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