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目的 采用胰岛素抵抗模型小鼠研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC)对慢性低度炎症反应的影响。方法 以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型,灌胃Am-FUC(80mg.kg-1.d-1)90d。实验结束后,检测小鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平和血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、瘦素(leptin,Lep)、抵抗素(resistin,Res)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)等促炎因子水平及脂联素(adiponectin,ADP)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)等抗炎因子水平;采用q-RT-PCR法检测小鼠肝脏中TNF-α、IL-6、Lep、ADP mRNA表达及NF-κB通路中关键基因IKKβ、IκB-α、NF-κB mRNA表达。结果 Am-FUC可显著降低胰岛素抵抗小鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平;显著降低血清中促炎因子分泌及TNF-α、IL-6、Lep mRNA表达,提高抗炎因子分泌及ADP mRNA表达;显著下调NF-κB通路中关键基因NF-κB、IKKβ mRNA表达,上调IκB-α mRNA表达。结论 Am-FUC具有抑制慢性低度炎症反应作用,其作用机制与下调NF-κB信号转导通路有关。 相似文献
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目的 研究海地瓜海参胶对胰岛素抵抗模型小鼠慢性炎症的改善作用。方法 建立高脂高果糖饮食诱导胰岛素抵抗小鼠模型。雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、海地瓜海参胶低剂量组(100 mg · (kg ·bw· d)-1)、海地瓜海参胶高剂量组(200 mg · (kg ·bw· d)-1)。饲喂9周后,检测小鼠空腹血糖、胰岛素、促炎因子游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α、白介素6及抗炎因子脂联素、白介素10水平;qRT-PCR 检测小鼠肝脏炎症因子mRNA表达水平。结果 海地瓜海参胶显著降低胰岛素抵抗模型小鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;显著降低血清促炎因子含量,升高抗炎因子含量;显著下调肝脏肿瘤坏死因子-α、白介素6 mRNA表达,上调脂联素、白介素10 mRNA表达。结论 海地瓜海参胶可显著改善胰岛素抵抗小鼠的慢性炎症。 相似文献
3.
摘要:目的 探究海参磷脂型二十碳五烯酸(EPA-PC)对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠甘油三酯代谢的影响。方法 采用饮食中添加乳清酸的方法诱导建立NAFLD大鼠模型。雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、洛伐他汀对照组、EPA-PC高、低剂量组。饲喂3周后,检测大鼠肝脏及血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)及甘油三酯(Triglycerides,TG)含量;RT-PCR法检测大鼠肝脏中TG合成相关基因GPAT和DGAT,TG分解相关基因ATGL和HSL以及AMPK信号通路相关基因CAMKK和LKB1 mRNA的表达水平。结果 EPA-PC可以显著降低NAFLD大鼠血清和肝脏中TG和TC的含量,显著下调GPAT、DGAT和HSL的表达,显著上调ATGL和AMPK信号通路相关基因表达。结论 EPA-PC可以通过抑制TG合成,促进TG分解,并激活AMPK信号通路,从而改善NAFLD大鼠的TG的代谢。 相似文献
4.
海参虫草复剂对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的研究海参虫草复剂(AC)对链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用机制。方法采用一次性腹腔注射STZ的方法建立糖尿病大鼠模型,经过长期高血糖环境下饲养造成肾脏损伤。灌胃AC8周后,分别检测大鼠空腹血糖、肾脏指数、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)及肾脏的氧化应激水平;采用RT-PCR法测定肾脏中转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达。Western blot方法检测肾脏中TGF-β1蛋白表达,免疫组化法检测肾脏中Ⅳ型胶原蛋白表达。结果 AC能降低糖尿病大鼠空腹血糖、肾脏指数和UAER(P<0.05,P<0.01),提高肾脏抗氧化能力,下调TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF的mRNA表达(P<0.05,P<0.01),降低TGF-β1及Ⅳ型胶原的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 AC可通过改善糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态,抑制TGF-β1、TβRⅡ和CTGF基因表达,以减少尿蛋白排泄及阻止肾脏肥大,从而达到保护肾脏的作用。 相似文献
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海脉冲营养素对小鼠造血功能的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
通过与复方阿胶浆,施普端螺旋藻胶囊抗贫血功效的比较,研究了海脉冲营养素对小鼠造血功能的影响。结果表明,小鼠口服HMC500mg/(kg.d),对失血性贫血小鼠有提高,RBC的作用,对苯肼引起的溶血性贫血小鼠有升高Hb,RBC,WBC的作用,能促进由环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠的骨髓有核细胞的增殖,增加脾脏重量,升高外周血中网织红细胞和WBC数量。 相似文献
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枝管藻多糖对实验性高脂血大鼠血脂和过氧化水平的影响 总被引:13,自引:1,他引:13
目的:观察枝管藻多糖对实验性高脂血大鼠血脂和过氧化水平的影响。方法:以Wistar大鼠为研究对象,用高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,分别ig枝管藻多糖和烟酸肌醇酯(枝管藻多糖的剂量为150mg·kg~(-1)·d~(-1),300mg·kg~(-1)·d~(-1),烟酸肌醇酯的剂量为 100mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续40d。于实验的第 30天和第40天,各采血一次,分别测定血清 TC,TG,LDL-C,HDL-C,MDA,ROS含量和 SOD活性。结果:枝管藻多糖能显著抑制们喂高脂饲料大鼠的 TG(P<0.05)水平的升高,显著降低高脂血症大鼠的血清 TC(P<0.05)和TG(P<0.05)含量,但对血清LDL-C和HDL-C含量的变化几乎无影响;明显降低高脂血大鼠血清ROS,MDA含量,提高血清 SOD活性(P<0.01或 P<0.05)。结论:枝管藻多糖能够显著改善高脂血大鼠体内过氧化状态,但其抗高脂血效果低于烟酸肌醇酯。 相似文献
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海参虫草复剂对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的采用免疫功能低下小鼠模型探讨海参虫草复剂的免疫调节作用。方法 Balb/c小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、阳性对照组和低、高剂量组,每组10只。剂量组小鼠灌胃不同浓度海参虫草复剂(60和120 mg/kg),阳性对照组灌胃左旋咪唑(20 mg/kg),正常和模型对照组灌胃生理盐水,连续28d。除正常对照组外,其余小鼠均于首次给药第21d,连续7d皮下注射氢化可的松(22.5 mg/kg),建立免疫功能低下小鼠模型。于末次给药后,分别测定小鼠的足趾增重量、抗体含量和抗体细胞生成数、碳廓清指数以及细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)水平。结果海参虫草复剂能显著提高免疫低下模型小鼠的迟发性变态反应水平(P<0.01),提高血清溶血素含量(P<0.01)和抗体生成细胞数(P<0.05),促进巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01);显著提高血清IFN-γ水平(P<0.01),降低IL-4水平(P<0.05,P<0.01),提高IFN-γ/IL-4比值(P<0.01)。结论海参虫草复剂对免疫功能低下模型小鼠的特异性和非特异性免疫机能具有显著调节作用。 相似文献
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北极刺参和日本刺参对大鼠血脂水平调节和血管内皮保护作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的比较研究北极刺参和日本刺参对实验性高脂血症大鼠血脂水平调节和血管内皮细胞的保护作用。方法采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,同时分别灌胃不同剂量(50、100和200mg/kg)的北极刺参与日本刺参匀浆,30d后测定大鼠血清TC,TG,LDL—C.HDL-C和NO含量,以及血清和肝脏MDA含量、SOD和GSH—Px活性。结果北极刺参和日本刺参均能明显降低模型大鼠血清TC,LDL—C含量和动脉粥样硬化指数(P〈0.01),提高HDL—C和NO(P〈0.01)含量;显著降低血清和肝脏中MDA含量(P〈0.05,P〈0.01),提高血清SOD和GSH—Px(P〈0.01)活性。其中.日本刺参降低大鼠LDL-C水平和动脉粥样硬化指数的作用显著优于北极刺参(P〈0.05)。结论2种刺参均能显著调节机体的血脂水平,提高抗氧化能力和保护血管内皮细胞功能,有效预防高脂血症和动脉粥样硬化的形成。 相似文献
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目的研究日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原多肽对血管内皮细胞的保护作用。方法采用ox-LDL建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)损伤模型。MTT法测定血管内皮细胞的增殖活性;硝酸还原酶法测定血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)活力和NO释放量;TBA法测定细胞内MDA含量;DNA-Ladder法检测血管内皮细胞的凋亡。结果不同浓度的酸性粘多糖、胶原蛋白多肽和低浓度的皂苷能明显抑制ox-LDL对血管内皮细胞的损伤,促进血管内皮细胞增殖(P<0.05,P<0.01);降低细胞内MDA含量(P<0.05,P<0.01);拮抗ox-LDL引起的血管内皮细胞凋亡。酸性粘多糖和胶原蛋白多肽还能明显促进血管内皮细胞NO释放量(P<0.05,P<0.01),提高细胞NOS活力(P<0.05,P<0.01)。结论日本刺参酸性粘多糖、皂苷和胶原蛋白多肽对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤均具有明显的保护作用。 相似文献