重硅油填充治疗极重度增生性玻璃体视网膜病变

目的:研究玻璃体切割联合重硅油填充治疗极重度增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous retinopathy,PVR)的临床疗效. 方法:回顾性筛选2012-06/2015-12我科收治的极重度PVR患者13例13眼,分析对其行玻璃体切割联合重硅油填充术及后期重硅油取出联合C3F8填充术的临床疗效.13眼于重硅油填充术后10~17wk行重硅油取出联合C3F8填充术.13眼观察随访时间为玻璃体切割联合重硅油填充术后第1~7d、出院后1、2、4~17wk,重硅油取出术后第 1~7d、出院后1、2、4、8、12、24wk复查,取油术后随诊时间不少于24wk.观察指标包括视网膜复位、最佳矫正视力、眼压、人工晶状体及并发症等.结果:患者13眼于重硅油填充术后随诊期间,下方裂孔均封闭、视网膜均平复;13眼分别于重硅油填充术后10~17wk行重硅油取出联合C3F8填充术,其中第5例患者于取油术后4wk因黄斑裂孔再次视网膜脱离,第8例患者于取油术后8wk因颞上方新的裂孔再次视网膜脱离,余11眼于取油术后随诊24wk,下方视网膜裂孔均封闭、视网膜平复.患者13眼于重硅油填充术前最佳矫正视力为光感~手动,于重硅油取出术后24wk随诊时最佳矫正视力为手动~20/250,其中重硅油取出术后再出现视网膜脱离的第5例及第8例患者于末次随诊时视力为指数和手动.4眼于重硅油填充术后1wk内出现高眼压,经抗炎和降眼压药物治疗后,眼压降至10~21mmHg,后期因重硅油乳化5眼出现药物难以控制的高眼压,对其及时行重硅油取出术,取油术后3眼曾出现一过性高眼压,经降眼压药物治疗后控制在10~21mmHg,后期3眼停用降眼压药物未再出现眼压升高情况.13眼于治疗期间未出现严重前房炎症反应、眼内炎等并发症.结论:对极重度PVR行玻璃体切割联合重硅油填充及后期重硅油取出联合C3F8填充术,可获得满意的视网膜复位率,并最大限度地提高患者的预后视力.     

玻璃体内注射雷珠单抗联合糖皮质激素治疗Ⅱ型视盘血管炎继发黄斑水肿的疗效观察

目的　探讨玻璃体内注射雷珠单抗联合糖皮质激素治疗Ⅱ型视盘血管炎继发黄斑水肿的临床疗效和安全性。方法　选取2013年4月至2017年6月就诊于我科的36例（36眼）Ⅱ型视盘血管炎患者分为2组，联合组17例和单纯组19例。联合组患者给予玻璃体内注射雷珠单抗联合糖皮质激素治疗（泼尼松片），单纯组患者仅给予糖皮质激素治疗。其中单纯组中有3例患者在病程中改变了治疗方案，3例患者的最佳矫正视力（best corrected visual acuity，BCVA）及黄斑中心凹视网膜厚度 （central retinal thickness，CRT）未计入结果，最终比较了17例联合组和16例单纯组患者的BCVA及CRT。记录所有患者治疗前的眼底表现、BCVA、眼压、光学相干断层扫描和眼底荧光素血管造影及治疗后1个月、3个月和6个月的眼底表现、BCVA、眼压和光学相干断层扫描情况。结果　联合组和单纯组治疗前BCVA分别是（0.96±0.33）logMAR和（0.92±0.36）logMAR，组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。2组患者在治疗后 1个月BCVA均有提高，联合组BCVA在治疗后3个月达到最佳，单纯组BCVA在治疗后6个月达到最佳，在治疗后1个月、3个月、6个月BCVA联合组均优于单纯组，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。联合组和单纯组在治疗后 1个月黄斑水肿均有明显减轻，联合组在治疗后3个月时CRT接近正常，单纯组在治疗后6个月时CRT接近正常，2组患者治疗后1个月的CRT、3个月的CRT组间比较差异均有统计学意义（均为P＜0.05），2组患者治疗后6 个月的CRT组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　玻璃体内注射雷珠单抗联合糖皮质激素较单纯糖皮质激素治疗 Ⅱ 型视盘血管炎继发黄斑水肿能够更快地减轻患者的黄斑水肿并能提高患者的预后视力。     

Effects of mitogen-activated protein kinase signal pathway on heat shock protein 27 expression in human lens epithelial cells exposed to sodium salicylate in vitro

The roles of mitogen-activated protein kinase （MAPK） signal pathway in sodium salieylate-induced expression of heat shock protein 27 （HSP27） in human lens epithelial cells （HLECs-B3） in vitro were investigated. HLECs-B3 were incubated in the fresh media containing sodium salicylate at different concentrations for different durations, and allowed to be recovered in fresh medium without sodium salicylate for different durations with or without pretreatment with p38MAPK inhibitor （SB203580）, ERK1/2 inhibitor （PD98059） and JNK/SAPK inhibitor （SP600125）. The expression of P38MAPK, ERK1/2, JNK/SAPK, phosphorylated P38MAPK, phosphorylated ERK1/2, phosphorylated JNK/SAPK and HSP27 was detected by Western blot. The expression of HSP27 mRNA and protein was detected by RT-PCR and immunohistochemistry respectively. It was found there was only weak expression of HSP27 in normal HLECs. The expression of HSP27 was not detectable in HLECs-B3 that were exposed to sodium salicylate （55 retool/L） for 1-5 h. It was indicated that recovery from sodium salicylate （〉35 mmol/L） significantly increased the synthesis of HSP27. The expression of HSP27 was up-regulated in HLECs-B3 under sodium salicylate recovery for 3 h, reached the peak level for 6 h, and returned to the level of control cells by 24 h. Activation of P38MAPK from sodium salicylate stimulation occurred at 30th rain, and increased significantly at 1st h, then declined and renamed to baseline level at 3rd h under sodium salicylate recovery. Activation of ERK1/2 occurred at 1st h and reached the peak level at 6th h under sodium salicylate recovery. However, JNK/SAPK was inactivated by sodium salicylate. The expression of HSP27 could be down-regulated with the pretreatment of SB203580 and PD98059 jointly. It is concluded that sodium salicylate can induce the expression of HSP27 in HLECs-B3. The effects are mediated, at least in part, through the activation of P38MAPK and ERK1/2 signaling pathway.     

老年性白内障膨胀期继发性青光眼的治疗方法

目的 探讨老年性白内障膨胀期继发性青光眼的治疗方法. 方法 对16例16眼老年性白内障膨胀期继发性青光眼患者在应用常规降眼压药物治疗后不能有效降低眼压(用药后眼压仍＞ 40 mmHg)时,采用1ml注射器做前房穿刺放液,待眼压稳定2d后再行白内障联合抗青光眼手术治疗. 结果 所有患者经前房穿刺放液后眼压迅速降低,眼痛、头痛缓解,视力有不同程度的提高,手术前眼压控制在10～18 mmHg.行白内障联合抗青光眼手术后患者矫正视力均≥0.12. 结论 毫针穿刺放液可以缩短降眼压时间,为及早行白内障联合抗青光眼手术创造条件.对白内障膨胀期继发性青光眼患者行联合手术的远期疗效较好.     

丝裂素蛋白激活激酶信号途径介导水杨酸钠诱导的人晶状体上皮细胞中HSP27表达

背景热休克蛋白（HSPs）是生物体在各种应激情况下产生的高度保守蛋白,HSP27与人晶状体中α-晶状体蛋白在氨基酸和基因水平上高度同源,其结构和表达的异常与白内障的形成密切相关。此研究先前的研究证实水杨酸钠对H2O2造成的人品状体上皮细胞（LECs）损伤具有保护作用。目的探讨水杨酸钠诱导的人LECs中HSP27的表达及与丝裂素蛋白激活激酶（MAPK）信号途径的关系。方法人LECs—B3系在含质量分数15％胎牛血清的DMEM中进行培养,将不同浓度的水杨酸钠（0～55mmol／L）加入培养基中刺激人LECs不同时间,然后去除刺激再分别培养。在阻断实验中,分别给予P38MAPK、ERK1／2及JNK／SAPK信号通路特异性阻断剂SB20350（10μmol／L）、PD98059（20μmol／L）及SP600125（10μmol／L）预孵育细胞1h,在给予水杨酸钠刺激后检测相关指标,采用Westernblot法检测各种处理情况下人LECs中HSP27的表达,用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测HSP27mRNA的表达;免疫组织化学法检测HSP27蛋白在人LECs中的表达。结果正常人LECs仅有微弱的HSP27表达,35～55mmol／L水杨酸钠刺激人LECs1h去除刺激再培养6h后可使HSP27表达显著增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（F=509．953,P〈0．01）;55mmol／L水杨酸钠刺激人LECsI～5h不能诱导HSP27的表达（F=2．119,P〉0．05）,而去除刺激再分别培养6h后可诱导HSP27表达,差异有统计学意义（F：452．534,P〈0．01）;55mmol／L水杨酸钠刺激人LECs1h后去除刺激再培养3h后HSP27表达明显增加,6h达到高峰,直至24h恢复到基础水平,差异有统计学意义（F=419．234,P〈0．01）。水杨酸钠刺激30min时磷酸化p38MAPK表达增加,1h表达显著,各组总体差异有统计学意义（F=865．680,P〈0．01）;磷酸化ERK1／2在水杨酸钠刺激时间内未见升高;去除水杨酸钠刺激再培养1h后开始增加,6h达到高峰,各时间点总体差异有统计学意义（F=388．840,P〈0．01）;水杨酸钠刺激1h及去除刺激再培养过程中未见到磷酸化JNK的表达;加入P38MAPK、ERK1／2特异性阻断剂预处理人LECs1h后可使水杨酸钠诱导的HSP27表达受到显著抑制,加入JNK特异性阻断剂未见对水杨酸钠诱导的HSP27表达产生影响。结论水杨酸钠可诱导人LECs中HSP27的表达,P38MAPK和ERK1／2信号途径促进水杨酸钠诱导的HSP27在人LECs中的表达。     

玻璃体切除联合Conbercept玻璃体腔注射治疗PCV并发玻璃体积血

目的:探讨息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)并发玻璃体积血的患者行玻璃体切除术联合康柏西普(Conbercept)玻璃体腔注射的临床疗效.方法:回顾性筛选2014-02/2015-07我院收治的11例11眼首诊为玻璃体积血的患者,其中男7例,女4例;年龄65 ～ 79(平均69.5 ±9.0)岁,术前视力:光感者1眼,手动者7眼,眼前/指数者3眼,11眼均给予玻璃体切除术及C3F8填充并联合超声乳化白内障摘除及人工晶状体(IOL)植入术.术前有3例患者行FFA及ICGA造影检查确诊为PCV,其余8例患者于玻璃体切除术后1mo时行FFA及ICGA造影检查确诊为PCV.于玻璃体切除术后1mo对11例患者明确诊断后,即行首次康柏西普玻璃体腔注射,注射剂量为0.5 mmg(0.05 mL),连续3次,间隔1 mo,此后根据随访情况,当病情加重或复发时追加一次注射治疗.所有患者于首次康柏西普玻璃体腔注射后随访12 mo.本研究观察玻璃体切除术前、术后1 mo,和首次康柏西普注射后l、2、3、4、5、6、9、12mo的眼底、B超、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)等情况,对此四项指标进行临床疗效观察.结果:随访至康柏西普注射后12mo时,眼底检查显示11眼患者视网膜深层及浅层出血完全吸收,其中5眼患者仍可见视网膜下橘红色病灶;B超显示11眼患者视网膜下积血完全吸收;11眼患者的BCVA均较术前明显提高,其中有3眼患者诉存在不同程度的视物变形等情况;OCT显示黄斑中心视网膜厚度明显下降,其中有6眼患者仍存在浆液性视网膜色素上皮脱离.结论:玻璃体切除术为PCV并发玻璃体积血患者的明确诊断及后续治疗创造了条件;玻璃体切除术后联合康柏西普玻璃体腔注射治疗,能快速促进视网膜出血及渗出的吸收,减轻视网膜的水肿,促使息肉状病灶的消退,有效地提高患者的预后视力.     

雷珠单抗联合氩激光视网膜光凝治疗不同时期的视网膜分支静脉阻塞所致黄斑水肿的疗效

目的　研究玻璃体内注射雷珠单抗联合氩激光视网膜光凝治疗不同时期的视网膜分支静脉阻塞所致黄斑水肿的临床疗效。方法　选取我院２０１３年４月至２０１５年１０月行雷珠单抗联合氩激光治疗的视网膜分支静脉阻塞所致黄斑水肿患者４６例（４６眼）,患者行雷珠单抗玻璃体内注射１周后联合氩激光视网膜光凝治疗。根据视网膜分支静脉阻塞病程将患者分为３组:Ａ组:病程≤１个月（１８例）;Ｂ组:１个月＜病程≤３个月（１５例）;Ｃ组:病程＞３个月（１３例）。观察３组患者治疗前及治疗后１周、１个月、３个月、６个月时的最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｎａｌｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＭＴ）的改变,同时行眼底荧光血管造影检查,随诊过程中根据眼底荧光血管造影结果及时补充视网膜局部光凝治疗。结果　随诊６个月,３组最佳矫正视力组间比较表明在治疗后１周、１个月、３个月、６个月Ａ组均优于Ｂ组,Ｂ组均优于Ｃ组。３组最佳矫正视力组内比较表明Ａ组和Ｂ组最佳矫正视力在治疗后１周明显提高,Ｃ组最佳矫正视力在治疗后１个月明显提高,Ａ组至治疗后１个月时视力基本达到最佳,Ｂ组和Ｃ组至治疗后３个月时视力基本达到最佳。３组的ＣＭＴ在治疗后１周、１个月、３个月、６个月时组间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,３组ＣＭＴ在治疗后１周与治疗前、治疗后１个月与１周、治疗后３个月与１个月组内比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,治疗后６个月与３个月组内比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,即３组黄斑水肿在持续时间及程度上比较并无明显差别。结论　对于不同时期的视网膜分支静脉阻塞所致的黄斑水肿,越早进行雷珠单抗联合氩激光视网膜光凝治疗,患者的预后视力越好。     

丙戊酸钠对体外培养的人晶状体上皮细胞增生的抑制作用

目的 探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对体外培养的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLECs)增生和细胞周期的影响.方法 采用不同浓度的VPA(0.5 mmol·L-1、1 mmol·L-1、2 mmol·L～、4 mmol·L-1)作用于HLECs,四甲基偶氮唑蓝法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测在不同时间点(24 h、48 h、72 h)VPA对细胞增生的抑制作用;流式细胞仪测定VPA(1 mmol·L-1、2 mmol·L-1)作用于HLECs 48 h后细胞周期分布情况;Western blot测定在VPA(1 mmol·L-1、2mmol·L-1)作用于HLECs 48 h后,细胞周期依赖性激酶抑制因子(p21)在蛋白质水平表达量的改变.结果 MTT检测显示VPA浓度≥0.5 mmol·L-1对体外HLECs增生的抑制作用呈时间和剂量依赖性.VPA作用48 h后,各药物浓度组(0.5 mmol·L-1、1 mmol·L-1、2 mmol·L-1、4 mmol·L-1)细胞生长抑制率分别为11.05%、21.58%、26.67%和38.25%,流式细胞仪检测显示VPA可阻滞HLECs由G0/G1期向s期转换,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少.经2 mmol·L-1VPA作用48 h,G0/G1期及S期细胞比例分别为(85.40±3.90)%和(7.35±1.47)%,与阴性对照组[(53.14±1.71)%和(35.31±1.14)%]比较差异具有统计学意义(P<0.05).Western blot检测发现VPA可促进p21蛋白质水平的表达.VPA处理48 h后,各组平均灰度比值分别为0.582±0.082(1 mmol·L-1)和0.914±0.113(2 mmol·L-1),与阴性对照组(0.303±0.029)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 VPA可以通过促进p21表达,使HLEcs阻滞于G0/G1期,最终抑制HLECs增生.