目的：观察屈光参差儿童单眼配戴角膜塑形镜后双眼调节功能的变化,探讨调节在角膜塑形镜控制近视进展中的机制。
方法：前瞻性自身对照研究,对2016-09/2018-09在我院门诊就诊的屈光参差儿童单眼配戴角膜塑形镜的青少年22例44眼,将配戴角膜塑形镜的眼作为戴镜组,未作处理的另一眼作为未戴镜组。戴镜眼组22眼,等效球镜度-2.75±1.16D; 未戴镜眼组22眼,等效球镜度-0.10±0.32D。观察戴镜前和戴镜12mo后双眼屈光度差值、单眼调节幅度、调节灵敏度和调节反应的变化情况。
结果：戴镜组戴镜前的调节幅度和调节灵敏度低于未戴镜组(P<0.01),调节滞后高于未戴镜组(P<0.05)。戴镜组配戴12mo后的单眼调节幅度15.63±1.66D高于戴镜前11.25±3.15D(t=3.63,P<0.01),与未戴镜组无差异(t=0.75,P=0.46)。戴镜组配戴12mo后的单眼调节灵敏度14.63±1.58cyc/min高于戴镜前9.25±3.38cyc/min(t=2.83,P=0.01),与未戴镜组无差异(t=0.38,P=0.71)。戴镜组配戴12mo后的调节滞后0.62±0.29D较戴镜前1.35±0.26D减少(t=2.57,P=0.02),与未戴镜组无差异(t=0.61,P=0.55)。戴镜12mo后,未戴镜组的平均屈光度为-0.75±0.35D,戴镜组屈光度增长了-0.15±0.22D(t=2.90,P<0.01),未戴镜组屈光度增长了-0.65±0.39D(t=4.24,P<0.01),两组间屈光度的变化差值有差异(t=5.30,P<0.01)。未戴镜组12mo前后调节功能的变化无差异(P>0.05)。
结论：屈光参差儿童单眼配戴角膜塑形镜后戴镜眼的调节功能较戴镜前明显改善,且与对侧眼一致,戴镜眼的屈光状态更稳定,未戴镜眼逐渐呈现轻度近视屈光状态,但调节功能未出现明显变化。 相似文献
目的：探讨丁香酚对镰刀菌(F.solani)诱导的小鼠真菌性角膜炎(FK)的保护作用,并初步探讨可能的潜在机制。
方法：采用改良的表层镜法制备FK小鼠模型。二甲基亚砜(DMSO)组大鼠右眼结膜囊涂抹等量DMSO(0.05%)。丁香酚组将丁香酚(160 μg/mL)涂抹至小鼠右眼结膜囊。类胰岛素生长因子-1(IGF-1)组除施用丁香酚外,还于右眼结膜囊涂抹PI3K/AKT通路激活剂IGF-1(10 nmol/mL)。分别在接种镰刀菌悬浮液的第1、3、5 d,于裂隙灯显微镜下观察角膜形态。采用苏木精伊红(HE)染色评估角膜组织病理损伤。测定角膜组织载菌量。酶联免疫吸附试验和蛋白免疫印迹用于分析炎症介质白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的水平和PI3K/AKT通路蛋白的表达。
结果：丁香酚治疗可改善FK小鼠的角膜炎形态症状和炎症反应,减轻角膜病理组织损伤和真菌负荷。在镰刀菌感染3 d,与DMSO组相比,丁香酚组角膜组织IL-6水平明显升高,而IL-1β水平明显降低(均P<0.05); 且丁香酚组角膜组织IL-6水平明显高于IGF-1组、IL-1β水平明显低于IGF-1组(均P<0.05)。在感染5 d,丁香酚组角膜组织中IL-6和IL-1β水平均明显低于DMSO组和IGF-1组(P<0.05)。与DMSO组相比,丁香酚组角膜组织中p-PI3K和p-Akt表达均明显降低(P<0.05); 且丁香酚组角膜组织p-PI3K和p-Akt表达明显低于IGF-1组(均P<0.05)。
结论：丁香酚可能通过抑制PI3K/AKT通路来减轻镰刀菌引起的角膜炎症,对小鼠镰刀菌角膜炎具有保护作用。 相似文献