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1.
回顾和梳理不同类型的近视与青光眼之间的关联,分析遗传基因、组织结构和功能研究的现状、存 在问题和可能原因,并提出尚待论证的潜在学科研究方向,以期从临床角度深入对近视和青光眼的 认知,并为综合防治提供有益的借鉴。  相似文献   
2.
Mitochondria are recognized as central players in the life and death of cells. Increasingly, studies are focused on the deep-seated relationship between mitochondrial pathologic mechanism and glaucoma. A variety of potential injuries (light, toxic materials, oxidative injury, mechanical stress, aging, etc.) and the inherent DNA defects are deemed to cause mitochondrial structural and functional destruction of trabecular meshwork cells, retinal ganglion cells, etc. in glaucoma. In addition, various new experimental and therapeutic interventions were used to preserve mitochondrial function, which may be useful for protecting against optic nerve degeneration or reducing the death of retinal ganglion cells in glaucoma. This review aims to gain insight into the potential mechanism of mitochondria dysfunction in pathogenesis, progression and therapeutic management of glaucoma in recent years.  相似文献   
3.
青光眼是居世界首位的不可逆性致盲性眼病。虽然临床中唯一被认可的降眼压治疗可以延缓疾病进展,但大部分患者的视力损害仍日益加剧。针对这一棘手的问题,旨在直接保护视网膜终末受累细胞的"视神经保护"研究正如火如荼地开展。为进一步明确青光眼性视神经保护基础研究面临的问题,本文就目前该方面的研究现状进行简要总结,并主要针对基础研究中所遇到的关键性问题进行论述,以期提高研究工作者对青光眼性视神经保护的认识,为进一步有效的临床治疗干预靶点提供有力依据。  相似文献   
4.
目的 评价改良小梁切除术治疗伴有高眼压及大瞳孔的急性房角关闭的临床疗效。方法收集2005年1月至2009年3月中山大学中山眼科中心青光眼专业实施改良小梁切除术治疗伴有高眼压及大瞳孔的急性房角关闭21例(21眼)的临床资料,对术后并发症及手术前后的眼压、视力、瞳孔等进行统计分析。 结果 术前眼压(48.25±3.14) mmHg,平均用降眼压药种类3.35种,明显高于出院时眼压(10.47±1.15)mmHg(t=11.4573,P<0.01)及术后3个月眼压(13.86±0.93) mmHg(t=11.2641,P<0.01)。出院视力(0.09±0.05)与术前视力(0.11±0.06)差异无统计学意义(沁0.8702,P= 0.3913),术后3个月视力(0.21±0.04)则稍好于术前(t=-2.7907,P=0.0112)。术前瞳孔垂直径(5.81±0.23) mm与出院时瞳孔垂直径(5.92±0.21 )mm差异无统计学意义(t=-1.5013,P=0.1672)。无严重并发症发生。 结论 改良小梁切除术是治疗伴有高眼压及大瞳孔的急性房角关闭的有效方法,术中分次放房水、巩膜瓣调节缝线、术毕形成前房等措施可有效减少严重并发症的发生。  相似文献   
5.
目的 探讨载5-氟尿嘧啶(5-FU)聚乳酸纳米微粒(5-FU-PLA-NPs)对体外培养的人眼球筋膜囊成纤维细胞的抑制作用.方法 为实验研究.噻唑蓝(MTT)比色法检测不同剂量(0.1、1.0、10.0、100.0和1000.0 mg/L)的空载聚乳酸纳米微粒(PLA-NPs)在不同时间点(48和72 h)对人眼球筋膜囊成纤维细胞增殖的影响,MTT比色法检测不同剂最(0.1、1.0、10.0、100.0和1000.0 mg/L)5-FU纳米药物和5-FU原药在1~7 d内共7个时间点对成纤维细胞生长的抑制作用,计算并比较两者在7个时间点对成纤维细胞的抑制率.RT-PCR分别检测剂量为100.0 mg/L的5-FU纳米药物和5-FU原药作用成纤维细胞1、5、7 d后Ⅲ型前胶原蛋白mRNA的表达情况.对同一天各浓度A值的比较用单因素方差分析,同一天相同浓度5-FU原药组A值与5-Fu-PLA-NPs组A值的比较用两独立样本t检验分析,采用单因素方差分析分别比较不同时间点各组COI3的相对A值.结果 空载聚乳酸纳米微粒对成纤维细胞的增殖没有影响.载5-FU纳米微粒和5-FU原药均抑制成纤维细胞的增殖,并使Ⅲ型前胶原蛋白mRNA的表达水平降低,该抑制作用具有时间和剂量依赖性.作用初期各剂量组5-FU纳米微粒的抑制作用低于原药,随时间延长抑制作用超过原药,差异有统计学意义(P<0.05).结论 聚乳酸(PEA)具有良好的生物相容性与安全性,可作为眼部用药的载体.载5-FU聚乳酸纳米微粒具有一定的缓释功能,可长期释放药物,随着作用时间的延长,5-FU纳米药物对成纤维细胞的抑制作用超过原药,其可作为靶向缓释药物载体.(中华眼科杂志,2009,45:26-31)  相似文献   
6.
激素性青光眼是由于局部或全身应用糖皮质激素导致的一种开角型青光眼。我们报道局部应用糖皮质激素导致的1例激素性青光眼并后发囊下性白内障,从而得出结论糖皮质激素对于眼部炎症是一种很好的药物,但长期的应用可引起严重青光眼和白内障,导致视力严重丧失。  相似文献   
7.
目的:通过观察青光安颗粒含药血清对加压后人小梁细胞Caspase-3和Caspase-8表达的影响,探讨青光安颗粒含药血清抑制加压后人小梁细胞凋亡的分子机制。方法:制备青光安颗粒2.5,5,10,20倍含药血清、益脉康5倍含药血清和不含药血清,建立人小梁细胞体外加压模型,用不同药物与浓度的含药血清分别作用体外加压培养人小梁细胞,用TUNEL技术及流式细胞术检测各组的凋亡细胞。用免疫组化、流式细胞术分析加压后人小梁细胞Caspase-3和Caspase-8表达的变化。结果:青光安颗粒5,10,20倍组和益脉康组都可以显著抑制加压后人小梁细胞的凋亡和Caspase-3,Caspase-8的表达,与空白组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01);青光安5倍组与益脉康5倍组比较差异无统计学意义(P>0.05);与青光安10倍组比较,青光安5倍组、益脉康5倍组的细胞凋亡率和Caspase-3和Caspase-8表达率都较高,比较差异都有统计学意义(P<0.05),但青光安10倍组与青光安20倍组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:青光安颗粒通过阻断Caspase-3与Caspase-8凋亡信号传导系统而抑制加压后人小梁细胞的凋亡。  相似文献   
8.
通过对激素性青光眼(GIG)、原发性开角型青光眼(POAG)患者淋巴细胞糖皮质激素受体(GR)的特性分析,从受体水平探索GIG的发病机理,为GIG的防治研究提供新的理论依据。方法:分别取GIG组、POAG组、正常对照组各人的外周血淋巴细胞,通过放射配套-受体结合分析方法,计算GIG、POAG、正常人GR的平衡解离常数(Kd)值和细胞上GR的结合位点。结果:对照组GR结合位点为7.26±0.45×1  相似文献   
9.
卓业鸿  葛坚 《眼科学报》1998,14(4):187-189
目的:探讨地塞米松对小梁细胞bcl-2基因表达的影响。方法:应用组织块培养的方法建立人小梁细胞培养。取第三代小梁细胞培养于载玻片上,含10~(-7)mol/L地塞米松的培养液作用6小时、12小时、24小时后,应用LSAB观察bcl-2基因表达的情况。结果:地塞米松作用6小时后可见bcl-2蛋白阳性细胞,且随时间的延长,阳性细胞有所增多。结论:地塞米松可诱导小梁细胞bcl-2基因表达,可能在激素性青光眼发病中起着一定的作用。眼科学报1998;14:187~189。  相似文献   
10.
人眼小梁细胞体外培养及生物学特性研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:建立人眼小梁细胞培养方法并研究其生物学特性。方法:以体外组织块培养的方法获得培养的人小梁细胞,应用光镜、电镜观察细胞的形态学特征,并观察其免疫组化特性和细胞的生长曲线。结果:光镜下小梁细胞为扁平多角形、单层生长;电镜下细胞连接为点粘连和缝隙连接、细胞表面可见微绒毛、胞浆细胞器丰富;免疫组化染色对抗纤维连接蛋白(Anti—FN)、抗层粘连蛋白(Anti—LN)、抗神经元特异性烯醇化酶(Anti—NSE)单抗呈阳性,对抗第Ⅷ因子(Anti-ⅧFactor)单抗呈阴性;传代小梁细胞繁殖时间较长,10天后为平台期。结论:根据体外培养的小梁细胞的形态特点、生长特征、免疫组化特性可对其进行鉴定。人小梁细胞体外培养的成功,为在细胞和分子水平研究青光眼的发病机制提供了有利的条件。眼科学报 1996;12:64—69。  相似文献   
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