氧合液复苏对失血性休克时脾脏TNF和IL-6生成的影响

研究表明 ,失血性休克与细胞因子反应密切相关 ,单纯失血性休克可引起细胞因子的产生和释放 ,且在复苏后休克诱生的细胞因子仍继续存在。细胞因子在休克过程中互相诱生 ,协同作用 ,对休克的发生发展具有重要影响。肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)和白细胞介素 (ＩＬ -6 )是休克时释放的两种重要的细胞因子 ,其在休克发生中的作用已引起人们的高度重视 ,本文旨在观察失血性休克对脾脏与ＩＬ - 6生成的影响及氧合液复苏的调节作用。1　材料和方法1 1　动物　健康杂种家犬 2 1只 ,雌雄不拘 ,体重 10～ 2 0ｋｇ,全部购自甘肃省兰州市榆中县和平乡。1 2　…     

脾脏在失血性休克状态下体液免疫中的作用及氧合液复苏对其的影响

目的　探讨脾脏在失血性伏克后的免疫调节作用。方法　取失血性休克犬进出脾脏的动静脉血及脾组织匀浆比浊法测定血浆及组织内IgA ,IgM ,IgG和补体C 3,C 4含量。 结果　失血性休克后 30min动脉血浆IgG有轻度降低 ,休克 2h后IgG ,IgM ,IgA水平均明显降低。从脾静脉取血测定结果休克后 30min各指标无显著变化 ,休克后 2h休克组IgG水平降低 ,IgM和IgA水平轻度增高。脾组织匀浆测定结果是休克后 2hIgG水平有明显增高 ,IgM和IgA水平有轻度降低 ,C 3和C 4水平增高。失血性休克经氧合液复苏后上述指标均有改善 ,IgG ,IgM水平增高 ,C 3,C 4水平降低。结论　脾脏在抗体及补体的生成与释放上有重要调节功能 ,失血性休克可以降低其功能 ,改变体液免疫状态 ;而及时给以氧合高渗高胶液治疗可改善脾脏功能 ,纠正机体的体液免疫失衡 ,从而有利于休克的复苏。     

失血性休克对脾脏细胞因子释放的影响

目的 :细胞因子是近年来发现的体内一类具有广泛生物活性物质 ,可以传递细胞间信息、调节细胞功能、参于对外入侵微生物等的防卫反应 ,因此细胞因子在休克的发生发展中的调节作用日趋受到重视。但有关失血性休克时细胞因子的研究 ,较多集中在血清水平和肝枯否细胞、血单核细胞及腹腔巨噬细胞产生细胞因子的能力上 ,而脾脏对这些细胞因子的生成与释放有何影响报道不多。因此本研究重点观察了脾脏对肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)、白细胞介素 - 1 (ＩＬ - 1 )、白细胞介素 - 2、(ＩＬ - 2 )、白细胞介素 - 6(ＩＬ - 6)、白细胞介素 - 8(ＩＬ - 8)等细…     

失血性休克对脾免疫功能和超微结构的影响及脾脏在MOF中的可能作用

实验取健康家犬27只,雌雄不拘,随机分为休克组、假休克组和休克治疗组 。休克组和休克 治疗组动物分别按Weiggers法复制成失血性休克模型,于休克后和休克治疗后2 h取颈动脉 血 、脾静脉血和脾组织匀浆测定血浆和组织中IgG、IgA、IgM、C3、C4、TXB2、6 kPGF1 α、IL-2 、IL-6、IL-8、TNF含量,取血后,放血处死动物,取脾标本3%戊二醛和1%锇酸双重固定后 制样电镜观察。实验结果表明： 1.失血性休克后动脉血浆IgG、IgM、IgA水平增高;脾静脉血浆中除IgG降低外,IgM和IgA 水平增高;脾组织匀浆中除IgM和IgA轻度降低外,IgG、C3、C4水平增高。经氧合液复苏后 上述指标均有改善,IgG、IgM水平增高,C3、C4水平降低。 2.失血性休克后动脉血浆中TXB2、6 keto-PGF1α含量均显著增高;休克后脾静脉 血浆TXB2含量显著降低,而6 keto-PGF1α水平增高。切脾对TXB2生成无影响, 而对6　keto-PGF1α 的生成有一定影响。 3.失血性休克后动脉血浆中IL-1、IL-6、IL-8、TNF水平均显著降低,仅IL-2水平增高;休 克后脾静脉血浆中IL-1、IL-2、IL-6、IL-8和TNF水平显著降低;休克后脾组织中IL-1明显 降低,IL-2和TNFα水平明显增高,IL-6和IL-8介于其他两组之间。 4.失血性休克后脾脏超微结构显示,脾内巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞肿大,核变圆,胞 浆空泡化,内质网扩张排列紊乱,细胞间质呈空网状改变,部分细胞有不同程度坏死,核固 缩畸形,核膜模糊,巨噬细胞内多见吞噬现象。 以上结果表明,失血性休克对脾脏的免疫球蛋白、补体、前列腺素和细胞因子的生成和释放 都有一定影响,对脾的超微结构也有不同程度损伤。由此可见,失血性休克可导致脾脏功能 失调和结构破坏,进而造成脾的屏障作用减弱,肠源性毒素乘隙入血,造成除脾以外的多种 器官功能障碍,出现多器官衰竭。所以说脾脏似乎是循环系统一个闸门,失血性休克可以导 致闸门开启,导致过量的毒素和细菌犹如失控的洪水进入血液,造成严重的多器官功能衰竭 。     

术前病因不明的弥漫性腹膜炎24例分析

弥漫性急性化脓性腹膜炎根据病史及体征一般不难作出诊断,但有些病例在手术前明确其病因往往很困难,无疑给疾病的正确治疗带来障碍,也增加了并发症的发生与病死率。1980年1月至1984年7月我院收治术前病因不明的弥漫性腹膜炎24例、现就病因及治疗中的经验教训分析如下。此24例占本科同期收治154例弥漫性腹膜炎患者的15.6％。经手术及病理证实其病因:急性阑尾炎6例,原发性腹膜炎5例,妇产科疾病4例,小肠炎性     

失血性休克对脾免疫细胞的结构和功能影响及氧合液复苏的免疫调整作用

目的：探讨脾脏在失血性休克发生发展中的变化。方法：取失血性休克后2h的犬脾标本匀浆后分别用比浊法测定免疫球蛋白和补体含量,放射免疫法测定５种细胞因子含量。取同一批标本超薄切片后,透射电镜观察。结果：失血性休克后２h脾内ＩgA,IgM,IL-1水平明显降低,脾内各种免疫细胞均有不同程度的损伤,细胞肿大,核膜皱缩,核大畸形,染色质浓集,胞质空泡化,内质网扩张,排列紊乱,线粒体肿大,嵴断裂。氧合液复苏对休克后脾细胞损伤有一定保护作用。结论：失血性休克可引起脾免疫细胞的结构和功能损伤。     

失血性休克对脾脏TNF和IL-6生成的影响及氧合液复苏对其的逆转作用

目的 :脾脏是体内最大的免疫器官 ,担负着重要的免疫调节功能 ,但脾脏在失血性休克中的作用很少引起人们重视。为了探讨脾脏在失血性休克中的作用及调节机制 ,作者观察了失血性休克对脾脏ＴＮＦ和ＩＬ - 6生成的影响及氧合液复苏的调节作用。方法 :实验取家犬 2 1只 ,雌雄不拘 ,静麻醉后 ,分别按Ｗｅｉｇ ｇｅｒｓ法复制成失血性休克模型 ;假休克组 (对照组 )动物麻醉后分别作颈动脉和脾静脉插管 ,但不放血 ;休克治疗组动物麻醉后分别插管并按Ｗｅｉｇｅｒｓ法复制失血性休克模型 ,休克 30ｍｉｎ后给以氧合高渗高胶液治疗 ,流体量按 1 0ｍＬ…     

失血性休克对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的影响

目的：探讨脾脏在失血性休克时对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的调节作用,方法：分别失血性休克家犬和家兔动脉血、脾静脉血和脾组织均浆放射免疫法测定其IL－1、IL－2、IL－6、IL－8、TNF、TXB2和6KPGF1α含量.结果：1．失血性休克后动脉血浆中IL－1、IL－6、IL－8、TNF、含量显著降低,而IL－2、TXB2和6KPGF1α含量明显增高,2．失血性休克后脾静脉血浆中IL－1、IL－2,IL－6,IL－8、TNF、6KPGF1α含量明显降低,仅TXB2含量明显增高,而休克治疗后IL－8TNF、6KPGF1α含量均明显产高;3．失血性休克后脾组织中IL－1和TXB2含量降低,IL－2、IL－6、TNF、6KPGF1α含量明显增高;4．切脾对TXB2生成无影响,而对6KPGF1α的生成有一定影响,结论：脾及对失血性休克时的多种功能因子的生成和释放有一定作用,对花生四烯酸代谢也有一定影响。     

失血性休克对脾脏细胞因子释放的影响

目的　观察脾脏对肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 1 (IL 1 )、白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6(IL 6)和白细胞介素 8(IL 8)等细胞因子的生成和释放的影响 ,进一步探讨脾脏在休克发生发展中的作用。方法　取失血性休克犬动、静脉血及脾组织匀浆放免法测定IL 1 ,IL 2 ,IL 6,IL 8和TNF含量。结果　休克后 2h休克组动物动脉血浆IL 1 ,IL 6,IL 8,TNF水平均显著低于休克治疗组和对照组水平 ,仅有IL 2水平休克组高于对照组。从脾静脉取血测定结果与动脉取血测定结果类似 ,仅IL 8的含量明显高于对照组。脾组织内各指标含量不定。结论　失血性休克对脾脏细胞因子的生成和释放有一定影响 ,脾脏也是细胞因子来源的重要场所。     

关于西北革命老区"三地(市)、两县"乡镇卫生院卫生人员培训情况的调查报告

根据《兰州军区参加和支援西部大开发领导小组第五次会议纪要》精神，为落实“今年先帮助西北革命老区‘三地（市）、两县’培训１００至２００名医护人员”的决定，我们于５月２７日～６月１６日，对榆林市、延安市、庆阳地区、高台县、临泽县的乡镇卫生院建设和医护人员培训情况进行了调研。现将有关情况报告如下。１调查对象榆林市、延安市、庆阳地区、高台县、临泽县的卫生局（处）和１３个乡镇卫生院，对１０８名乡镇卫生院的医护人员进行了问卷调查。２调查内容（１）乡镇卫生院的建设和发展情况；（２）乡镇卫生院的开展业务和设备设…