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1.
2.
目的:探讨超声骨刀在牙瘤摘除手术中的临床应用价值.方法:选取我院2017年6月—2019年5月收治的符合纳入标准的102例牙瘤患者.将患者随机分为2组,研究组和对照组,每组各51例,其中研究组使用超声骨刀去骨,对照组使用高速涡轮机去骨,记录2组的手术时间、出血量、疼痛程度及术后并发症的发生率.结果:研究组平均手术时间为(36.25±5.25)min,对照组平均手术时间为(33.40±4.75)min,2组手术时间比较,差异无统计学意义(P>0.05).研究组平均术中出血量为(28.68±4.68)mL,对照组平均术中出血量为(40.66±6.46)mL,2组手术中的出血量比较,差异有统计学意义(P<0.05).研究组术后24 h疼痛程度与对照组比明显轻,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).研究组术后并发症的发生率为0,对照组术后并发症的发生率为13.7%,2组术后并发症发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:与高速涡轮手机相比,超声骨刀在临床使用中不仅损伤小、安全性高、精确度高,且术后出现各种并发症的概率更低,值得临床推广. 相似文献
3.
目的对心肌炎患者采用左卡尼汀治疗的效果和安全性进行探究。方法研究对象以2018年7月-2019年9月收治的心肌炎患者82例为对象,以随机数字表划分为常规组和研究组,两组患者每组41例。采用常规治疗方式对常规组进行治疗,在此基础上,采用左卡尼汀对研究组进行治疗。在治疗结束后,观察并比较临床疗效和用药过程的安全问题。结果研究组的治疗总有效率为97.6%,但常规组的治疗总有效率只有80.5%,从结果来看研究组的治疗有效率更高,效果更佳突出,组间结果差异对比(P <0.05)。在不良反应方面,研究组的不良反应(4.9%)虽然比常规组(2.4%)更高,然而从统计学结果来看差异无统计学意义(P> 0.05)。结论针对心肌炎患者采用左卡尼汀进行治疗具有很好的效果,而且具有很高的安全性。 相似文献
4.
目的:研究固定铅门8野调强技术(8F-SJT)应用于左侧乳腺癌保乳术后的剂量优势,并与常规6野调强技术(6F-IMRT)进行剂量参数比较。方法:对10例左侧乳腺癌保乳术后患者分别制定固定铅门8野调强放疗计划和常规6野调强放疗计划,在保证靶区(PTV)处方剂量前提下,尽量降低危及器官受量,比较两组治疗计划的剂量-体积直方图(DVH),评估靶区及危及器官剂量参数。结果:2种调强技术计划之间比较,8F-SJT改善了靶区适形指数(CI),差异具有统计学意义(P<0.05),8F-SJT靶区最小剂量(Dmin)、最大剂量(Dmax)、平均剂量(Dmean)以及剂量均匀指数(HI)与6F-IMRT相比,差异无统计学意义(P>0.05);8F-SJT左肺V20、V30及Dmean明显低于6F-IMRT(P<0.05),8F-SJT左肺V5、V10与6F-IMRT相比,差异无统计学意义(P>0.05);8F-SJT心脏V5、V10、V20、V30及Dmean均明显低于6F-IMRT(P<0.05);8F-SJT右侧乳腺和冠状动脉左前降支(LAD)的Dmax、Dmean均明显低于6F-IMRT(P<0.05)。结论:左侧乳腺癌保乳术后固定铅门8野调强计划要优于常规6野调强计划,可以考虑临床实践。 相似文献
5.
摘要
目的:探讨大鼠背根神经节持续受压(chronic compression of the dorsal root ganglion,CCD)后,脊髓背角星型胶质细胞的激活情况,以及PKCε是否可以通过调节星型胶质细胞的活性而参与CCD后神经病理性疼痛。
方法:将大鼠随机分为 6组,每组大鼠8只:假手术组、CCD7天组、CCD14天组、CCD7天+BIM I组、CCD+DMSO组、CCD+PDBu组,分别通过鞘内注射不同药物,或对正常大鼠鞘注DMSO/PDBu后,测量大鼠机械刺激缩爪阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的变化,利用Western Blot技术检测脊髓背角PKCε和GFAP蛋白表达的变化,利用免疫荧光技术检测脊髓背角星型胶质细胞激活情况。
结果:CCD术后第4天,鞘内注射PKCε的激动剂PDBu 1—4h,明显降低CCD大鼠PWMT(P<0.05),而给予BIM I 1—4h,可升高CCD大鼠PWMT(P<0.05)。从CCD术后第4天起,连续3天鞘注BIM I,可明显缓解大鼠的机械痛敏(4天,P<0.05),但从停止注射后镇痛作用消失(P>0.05)。与假手术组比较,CCD后7天和14天,手术侧背角PKCε和GFAP表达升高,差异有显著性意义(P<0.05),星型胶质细胞激活增加,而注射BIM I可明显抑制PKCε和GFAP表达(P<0.05)和星型胶质细胞激活。PDBu可导致正常大鼠PWMT明显降低(P<0.05),GFAP蛋白质表达量增加(P<0.05),促进星型胶质细胞激活。
结论:大鼠背根神经节持续受压后,机械痛阈下降的同时,手术侧脊髓背角内PKCε和GFAP蛋白表达上调,星型胶质细胞激活增加。PKCε可能通过调节星型胶质细胞激活参与CCD后病理性神经痛的中枢敏化机制。 相似文献
6.
目的:探讨DCE-MRI各项参数对鼻咽癌临床分期的诊断价值。方法:纳入2016年1月至2019年12月确诊的208例NPC初诊患者为研究对象,均行DCE-MRI、DWI检查,分析临床分期不同的患者感兴趣区的转运常数(Ktrans)、血管外细胞外间隙体积百分数(Ve)、速率常数(Kep)、容积分数(fPV)、DWI表观扩散系数(ADC值),考察指标与NPC临床分期的相关性。结果:Ktrans、Ve值随NPC临床分期增加而增大,而ADC值则随之减小,随着T分期增加Ve值增加,Kep、fPV值则在不同分期均未见明显差异(P>0.05);相关性结果显示,Ktrans、Ve值与临床分期、T分期呈正相关,而ADC值呈负相关(P均<0.05);ROC曲线分析结果显示,Ktrans曲线下面积最高,为0.915,而早期(I期、Ⅱ期)、晚期(Ⅲ期与Ⅳ期)的AUC分别为0.906、0.920,均高于DWI ADC(AUC分别为0.824、0.807)。结论:DCE-MRI测量参数可反映不同临床分期NPC的变化,可考虑用于NPC不同分期的诊断、疗效评价。 相似文献
8.
目的研究消痔灵注射液对膀胱癌EJ细胞生长的抑制作用及其机制。方法将膀胱癌EJ细胞用不同浓度消痔灵溶液(1、2、3、4、6、8、10 g/L)处理,另设对照组。采用CCK-8法检测消痔灵溶液作用不同时间(12、24、48 h)对EJ细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术观察EJ细胞生长抑制情况;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色进一步观察其凋亡诱导作用;采用Western Blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果消痔灵对EJ细胞生长有明显的抑制作用,且在消痔灵浓度低于6 g/L时随作用浓度增高抑制率显著增加(P<0.01),作用时间延长对增殖抑制率也有一定影响(P<0.05)。流式细胞分析显示细胞在消痔灵作用后被阻滞在G0/G1期,且随给药浓度增高细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。AO/EB染色显示EJ细胞凋亡形态学特征与药物作用时间和浓度有明显的相关性。Western Blot结果显示,与对照组比较,消痔灵组Caspase-3及Bax蛋白的表达水平增高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论消痔灵注射液对膀胱癌细胞生长有显著的抑制作用,可能与其阻断细胞增殖周期及诱导癌细胞凋亡有关。 相似文献
9.
目的:探讨肾精亏虚对雄性大鼠骨质的影响。方法:采用房劳的方法建立肾精亏虚模型雄性大鼠为模型组,
另设正常组和自然衰老组,比较3 组血清1 型前胶原氨基端延长肽( P1NP)和1 型胶原C末端肽( CTX-1)含量水平,
X射线测量全身骨密度,H-E 染色观察胫骨骺端骨小梁分布情况,免疫荧光化学法检测p16 蛋白的表达。结果:
3 组P1NP 水平差异无统计学意义;模型组和自然衰老组CTX-1 水平显著高于正常组,模型组与自然衰老组
CTX-1 差异无统计学意义;模型组和自然衰老组的骨密度低于正常组,骨小梁稀疏断裂较正常组明显;模型组和
自然衰老组骨组织p16 蛋白表达高于正常组,模型组与自然衰老组的p16 蛋白差异无统计学意义。结论:肾精亏
虚可促进雄性大鼠骨质疏松。 相似文献
10.
目的探讨肺金生方抗非小细胞肺癌(NSCLC)酪氨酸磷酸酶抑制剂(TKIs)靶向药物耐药的作用及分子机制。方法选用NSCLC细胞系HCC827,按0.01、0.05、0.10、0.50和1.0μM浓度梯度诱导构建吉非替尼耐药细胞株,采用CCK8法检测耐药株是否构建成功,采用荧光定量PCR(q-PCR)检测耐药株c-MET扩增水平。20只BALB/c裸鼠按随机数字表法分成空白对照组、吉非替尼组、肺金生方组和肺金生方+吉非替尼组,每组5只。按每只4×10~7/200μL将吉非替尼耐药细胞株注射于裸鼠后肢皮下,构建皮下移植瘤模型。四组均腹腔注射生理盐水,吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg灌胃;肺金生方组给予肺金生方剂量53.6g/kg灌胃;肺金生方+吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg+肺金生方剂量53.6g/kg联合灌胃给药。给药频次每2天1次,连续给药4周。CCK8法检测耐药HCC827 GR细胞增殖率,流式细胞技术检测耐药HCC827 GR细胞凋亡率,Western blot检测耐药HCC827 GR细胞p-EGFR、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2表达水平。结果与空白对照组比较,吉非替尼组裸鼠皮下移植瘤瘤重无差异[(1.34±0.16)g比(1.41±0.13)g,P>0.05],肺金生方组裸鼠皮下移植瘤瘤重明显减轻[(0.77±0.28)g比(1.41±0.13)g,P<0.01],吉非替尼+肺金生方组裸鼠皮下移植瘤明显小于肺金生方组和吉非替尼组[(0.34±0.16)g比(0.77±0.28)g、(1.34±0.16)g,P均<0.01];肺金生方单用或与吉非替尼联用能够明显抑制耐药HCC827 GR细胞的增殖能力[(43.45±4.47)%、(24.25±5.21)%比(100.00±2.14)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组细胞凋亡率显著高于空白对照组[(7.40±0.56)%、(12.80±0.72)%比(3.05±0.54)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组c-MET和p-c-MET表达水平明显降低,并明显抑制下游AKT/ERK1/2磷酸化水平。结论肺金生方或和吉非替尼联用能有效抑制吉非替尼耐药皮下移植瘤的生长,抑制耐药细胞的增殖并促进凋亡,其作用机制可能与下调c-MET蛋白表达以及下游AKT/ERK1/2磷酸化水平有关。 相似文献