翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态结构的影响

目的:研究翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞的作用.方法:采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,自造模成功后,灌胃给予翻白草水煎液,连续给药4周,采用血管内皮细胞平铺技术制作血管内皮铺片,镜下观察.结果:翻白草组大鼠血管内皮细胞胞膜呈柔和锯齿状,边界清晰、连续,胞核椭圆形、居于细胞中央.结论:翻白草能有效保护血管内皮细胞.     

"双固一通"针法对心肌缺血模型大鼠心肌组织Ca2+-ATPase活性的影响

目的：观察“双固一通”针法对老龄大鼠心肌缺血模型Ca^2＋-ATPase活性的影响，比较“双固一通”针法与常规取穴针法抗心肌缺血损伤的效应差异。方法：以垂体后叶素快速腹腔注射心肌缺血造模；用组织化学方法检测心肌组织Ca^2＋-ATPase：活性。“双固一通”针刺治疗组取关元、足三里为“双固”用穴，内关为“一通”用穴；常规取穴针刺治疗组取内关穴。结果：常规取穴针刺治疗组、“双固一通”针刺治疗组Ca^2＋-ATPase均较造模组显著升高（P〈0．01）；常规取穴针刺治疗组、“双固一通”针刺治疗组Ca^2＋-ATPase活性存在显著差异（P〈0．01）。结论：常规取穴针法和“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase均具有良好的保护作用；“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase保护作用较常规取穴针法更为明显。     

细辛散剂半数致死量的测定

细辛是临床常用中药,笔者曾对细辛用量之争的渊源与沿革进行了研究。本文仅就细辛散剂半数致死量(LD_(50))进行测定,希冀为临床安全有效使用细辛提供参考。1 材料和方法1.1 实验动物 昆明种小鼠200只(由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供),体重18～22g,雌雄各半。实验前动物置于室内适应环境1周,室温20～28℃,采用架式笼养,标准饲料,饮水为自来水。实     

足三里、关元穴针刺预处理对老龄大鼠细胞免疫功能的影响

目的 观察足三里穴、关元穴针刺预处理对正常和免疫抑制、状态老龄大鼠细胞免疫功能的影响.方法 19月龄雄性SD大鼠50只,随机分成空白对照组(A组)、鼠衣制动固定+假针刺对照组(B组)、针刺预处理组(C组)共5组,每组10只.通过对各组老龄大鼠白细胞、淋巴细胞计数和玫瑰花环形成率的检测,观察足三里穴、关元穴针刺预处理对各组老龄大鼠细胞免疫功能的影响.结果 A组比较C组大鼠的总玫瑰花环形成率显著升高(P<0.05);D组大鼠的白细胞数量、淋巴细胞数量、活性玫瑰花环形成率和总玫瑰花环形成率与空白组比较有显著差异(P<0.05);与D组比较,E组大鼠白细胞数量、活性玫瑰花环形成率和总玫瑰花环形成率明显增高(P<0.05).结论 针刺预处理强壮穴对老龄大鼠的免疫反应具有很好的调节作用.     

电针强壮穴对衰老模型大鼠T细胞免疫调节功能的影响

目的:研究电针强壮穴对D-半乳糖衰老模型大鼠T细胞免疫功能的影响,探讨电针对免疫衰老的调节机制。方法:3月龄SD大鼠50只,随机分为青年对照组、模型组、电针组、免疫抑制组、免疫抑制并电针组,除对照组以外,其余大鼠皮下注射D-半乳糖40d制作衰老模型。电针组、免疫抑制并电针组取"关元"后三里"穴进行电针治疗,每次15min,每周6次;免疫抑制组、免疫抑制并电针组于电针治疗第26、27天时,分别按50mg/kg给大鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫抑制状态。噻唑蓝比色法检测脾脏T淋巴细胞增殖指数,酶联免疫吸附法检测脾脏T细胞分泌白介素-2(IL-2)和白介素-2受体(IL-2R)水平,流式细胞术检测CD8~+T细胞表面CD28分子(即CD8~+CD28~+T细胞)密度。结果:与对照组比较,模型组脾脏T细胞增殖指数明显降低(P<0.01),T细胞诱生IL-2、IL2 R分泌水平及CD8~+CD28~+T细胞表达也明显降低(P<0.01);与模型组相比,电针组上述各指标均明显升高(P<0.01)。经免疫抑制处理的免疫抑制组与模型组相比,上述各指标均明显降低(P<0.05,P<0.01);但经电针治疗的免疫抑制并电针组与免疫抑制组比较,上述各指标均明显升高(P<0.05,P<0.01);免疫抑制并电针组与模型组比较,除IL-2显示差异有统计学意义(P<0.05)外,其余指标无统计学意义差异(P>0.05);免疫抑制并电针组与电针组比较,除CD8~+CD28~+T细胞表达外,其余各指标的差异(P>0.05)。结论:电针强壮穴能调节T细胞免疫,延缓衰老,并能降低环磷酰胺对T细胞免疫的抑制效应,其作用途径可能是提高T细胞增殖能力、T细胞分泌IL-2及其受体水平,以及提高CD8~+T细胞表面分子CD28表达等。     

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠血清皮质酮含量的影响

目的观察肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注模型大鼠不同时间段血清皮质酮水平的影响。方法雌性Wistar大鼠160只,随机分成正常对照组、针刺预处理组、模型组和针刺预处理模型组,每组40只。针刺预处理：对双侧肾俞、百会穴进行针刺;造模：以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模,术后／针后分0．5h、3h、6h、24h、48h5个时间段眼球取血,制备血清,比色法检测皮质酮含量。结果针刺预处理组与正常对照组比较,0．5h血清皮质酮出现短暂升高（P〈0．05）,之后快速回落至正常水平;脑缺血再灌注模型大鼠血清皮质酮含量在再灌注0．5h急剧升高,再灌注6h达高峰（P〈0．05）,24h后逐渐回落,但仍高于其它各组相应时间段（P〈0．05）;针刺预处理模型组与模型组比较,各时段均降低,尤以6h最为显著（P〈0．05）。结论肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后血清皮质酮异常波动具有显著的调控作用。     

大鼠脑缺血再灌注后不同时间段中枢组织 ACTH样蛋白表达变化

目的采用免疫细胞化学技术,探讨大鼠脑缺血再灌注后不同时期中枢几个重要脑区促肾上腺皮质激素样阳性免疫物的表达变化。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分成正常对照组、假手术对照组、脑缺血再灌注组。以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模,术后分6h、24h、72h三个时间段取脑,脑组织恒冷箱连续冠状切片,免疫细胞化学ABC反应,图像分析系统行顶皮质1区、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、海马CAl区促肾上腺皮质激素样阳性免疫面积、平均吸光度检测。结果镜下观察,促肾上腺皮质激素样阳性免疫物呈深棕色,深染胞核广泛分布于中枢皮质、海马、丘脑及下丘脑等各脑区,核仁清晰可辩。在丘脑及下丘脑区域散在分布有“串珠”状阳性纤维。图像分析结果显示,假手术对照组、脑缺血再灌注组两组阳性免疫面积和平均吸光度值呈同步变化。从术后6h开始,假手术对照组、脑缺血再灌注组两组均较正常对照组显著升高,术后24h达高峰(P<0.05),然后逐渐回落。在三个不同时间段,三组间均存在显著差异(P<0.05),术后6h及24h脑缺血再灌注组>假手术对照组>正常对照组;术后72h假手术对照组>正常对照组>脑缺血再灌注组。结论在脑缺血再灌注不同时间段,中枢神经元促肾上腺皮质激素样阳性免疫物表达呈现明显的时间规律;促肾上腺皮质激素可能在神经元功能调控、中枢内环境控制及脑缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用。     

电针内关穴对AMI大鼠的保护作用及其与心自主神经调节的相关性研究

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心自主神经调节的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针内关组,观察3组大鼠心交感神经、迷走神经放电频率及心电图的变化。结果:模型组在3min～43min各时刻心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异(P<0.05);电针内关组3min～8min心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异(P<0.05);电针内关组13min～43min(电针治疗后5min)心交感神经及迷走神经放电频率与模型组比较有显著差异(P<0.05)。电针内关组大鼠通过电针内关穴治疗,心率增加,ST段高度降低,心迷走神经放电频率降低,心交感神经放电频率增加。结论:电针内关穴能抑制AMI大鼠心迷走神经放电频率,增强交感神经放电频率,从而实现抗AMI损伤效应。     

细辛用量之争渊源与沿革考辨

从细辛剂量、用法、采制、品种等方面，对细辛用量之争渊源与沿革作了考辨。指出，应用细辛既要遵循古训，又不能墨守陈规，要在明确细辛有小毒的基础上，对不同品种、不同剂型、不同药用部位的用量予以规定，以便临床有所遵循。     

针刺大鼠“肾俞”穴诱导c-fos原癌基因在下丘脑室旁核中的表达

采用免疫细胞化学 ＡＢＣ法,探讨了手针和电针刺激大鼠右“肾俞”穴诱导的 ｃ－ｆｏｓ在ＰＶＮ中的表达,为探讨ＰＶＮ与“肾俞”穴针刺效应的关系提供形态学证据。结果表明：ＰＶＮ中ＦＬＮ密度值组间、组内差异显著（ Ｐ＜ ０． ０１）,电针组＞手针组＞对照组＞空白组;电针组同侧＞对侧,手针组对侧＞同侧;电针组同侧＞电针组对叙侧＞手针组对侧＞手针组同侧。提示：① ＰＶＮ参与了“肾俞”穴的针刺效应过程;②其参与作用程度因刺激方法和量的不同而不同;③ＰＶＮ对不同或相同方法刺激“肾俞”穴的这种反应上的差异,可能是导致其针刺效应方法间差异和同一方法同、对侧差异的重要环节之一。