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目的探讨氧化应激在鱼藤酮多巴胺能神经元PC12细胞中的毒性作用。方法用高分化的PC12细胞作为多巴胺能神经元的细胞模型,经不同浓度的鱼藤酮处理,观察细胞形态及其超微结构,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性和增殖抑制及细胞代谢状态,生化分析法检测SOD活力、MDA含量,特异性DCF-DA荧光探针检测细胞内ROS水平。结果经鱼藤酮处理24 h后PC12细胞突起样结构消失,细胞体积变小、形态变圆,部分细胞呈悬浮状态;细胞线粒体代谢和超微结构发生改变;PC12细胞增殖抑制,细胞活性降低;细胞内的SOD活力下降,MDA含量增高;荧光探针标记显示PC12细胞荧光强度增加,细胞内ROS含量增加。结论鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用,可抑制细胞增殖,影响线粒体代谢,氧化应激可能在鱼藤酮的多巴胺神经元毒性机制中起作用。 相似文献
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目的:利用血栓弹力图研究微炎症状态下持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者凝血功能的变化。方法:选择CAPD患者51例,根据C反应蛋白(CRP)水平分为CRP升高(>8 mg·L-1)组和CRP正常(≤8 mg·L-1)组,对比分析两组血栓弹力图和常规凝血指标的变化。结果:与CRP正常组相比,CRP升高组血栓弹力图反应时间(R)和凝血时间(K)显著缩短(均P<0.05),Angle(α角)、最大血块强度(MA)和综合凝血指数(CI)显著增加(均P<0.05)。常规凝血指标在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。年龄和CRP与CI呈正相关(均P<0.05)。多元线性回归分析提示,CRP是CI的独立危险因素(P<0.05)。结论:与常规凝血指标相比,血栓弹力图是反映微炎症状态下CAPD患者高凝的一个更为灵敏的指标。 相似文献
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目的 观察鱼藤酮对PC12细胞凋亡以及细胞外信号调节酶1和2(ERK1/2)蛋白表达的影响,以深入探讨ERK1/2蛋白表达与鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡之间的关系.方法 通过建立PC12细胞鱼藤酮染毒模型,光镜下观察鱼藤酮对PC12细胞形态的影响;流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率的改变;Western蛋白印迹法和免疫组化法检测PC12细胞ERK1/2蛋白表达及定位情况.结果 鱼藤酮处理24 h后PC12细胞形态明显改变且凋亡率增加,20 μmol/LMEK抑制剂PD98059预处理1 h与单纯鱼藤酮染毒比较凋亡率没有显著性改变;磷酸化ERK1/2蛋白表达量随着鱼藤酮剂量的加大而增高,且活化的ERK1/2蛋白主要集中在胞浆内表达.结论 鱼藤酮体外作用可以诱导PC12细胞凋亡以及ERK1/2蛋白磷酸化表达增强. 相似文献
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目的探讨血液透析患者左心室肥厚(LVH)发生情况及相关危险因素。
方法横断面调查选取江苏大学附属医院血液净化中心维持性血液透析(MHD)患者84例,采集一般情况、生化指标和同期心脏彩色多普勒超声检查结果,按左室心肌质量指数(LVMI)分为左室肥厚组(n=50)和左室正常组(n=34),比较两组相关指标的差异。应用Spearman秩相关和多元线性回归分析评价影响左室肥厚的危险因素。
结果左室肥厚组尿素清除指数(Kt/V)、血红蛋白、透析龄均低于正常组,收缩压高于左室正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关提示LVMI与尿素清除指数(Kt /V)呈负相关(r=-0.342,P<0.05),与超滤量、收缩压呈正相关(r =0.291、0.256,P<0.05)。多元线性回归分析提示Kt /V、收缩压、超滤量与血液透析患者左室肥厚相关(P<0.05)。
结论Kt /V是左室肥厚的保护因素,高收缩压、高超滤量是透析患者左室肥厚的独立危险因素。提高透析充分性,控制收缩压及透析间期入液量可能利于减少左室肥厚的发生。 相似文献
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碘过敏虽有报道,但因碘酊皮肤消毒所致者则少见,我院曾遇一例,现报道如下:患者男,55岁,因右侧甲状腺腺瘤拟行腺瘤摘除术,血压15/9kPa,心率68次/分,心肺听诊无异常。青霉素、链霉素、普鲁卡因皮试均阴性。用2%利多卡因,0.5%布吡卡因混合液稀释后行双侧颈丛麻醉。麻醉后病人血压,脉搏无明显变化,麻醉平面为颈3、4和颈2部分脊神经支配的范围。麻醉后25分钟用0.6%碘酊颈部,喷雾消毒,2分钟后病人诉窒息 相似文献
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蛛网膜下腔阻滞的近况 总被引:1,自引:0,他引:1
蛛网膜下腔阻滞的近况陈峻峰,蒋豪,吴珏审校(附属医院麻醉科,上海医科大学附属中山医院)蛛网膜下腔阻滞(脊麻),具有效果确实,肌松良好,局麻药用量少和操作方便等许多独特的优点,曾是临床上的一种主要的麻醉方法。但由于硬膜穿刺后头痛(Post-duralp... 相似文献
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目的研究鱼藤酮对原代培养星形胶质细胞谷氨酸转运功能的影响。方法应用HPLC荧光法检测鱼藤酮染毒星形胶质细胞胞外Glu浓度,同位素标记法检测Glu摄取能力,采用RT-PCR与Western blot技术观察谷氨酸转运体基因及蛋白表达。结果鱼藤酮染毒星形胶质细胞胞外Glu浓度明显升高,Glu摄取能力显著降低,谷氨酸/天冬氨酸转运体(glutamate/aspartate transporter,GLAST)基因和蛋白表达均明显降低,而谷氨酸转运体-1(glutamatetransporter-1,GLT-1)蛋白表达升高。结论鱼藤酮可显著降低星形胶质细胞谷氨酸摄取功能,引起胞外Glu浓度升高;GLAST表达下调可能是鱼藤酮诱导胞外谷氨酸含量增加的主要原因之一,而GLT-1上调可能为神经细胞自我保护机制,以限制谷氨酸的神经毒作用。 更多还原 相似文献
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陈峻峰 《中国实用内科杂志》1991,(5)
患者男性,76岁,因暴食1周于1990年3月3日入院。1月前患者先有纳差,逐渐消瘦,懒言,无发热及呕吐、腹泻。近1周来食量骤增,每日进食达2.5~3.0kg,虽昼夜不停地摄取食物,但无饱感。无多饮、多尿及多汗,大便次数增加,3~4次/日,色黄,成形。患者患“高血压病”及“脑动脉硬化’已20余年, 相似文献