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1.
目的:观察细胞周期抑制剂olomoucine对培养星形胶质细胞(AS)机械损伤后增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:建立体外培养大鼠纯化的AS物理损伤模型(划痕损伤模型),随机分为对照组、划痕组和干预组,划痕组和干预组均继续培养,干预组给予olomoucine干预。利用免疫荧光细胞化学方法观察损伤后BrdU表达;利用Westernblot印迹分析损伤后PCNA、p27的表达。结果:划痕损伤刺激12h开始出现损伤边缘区AS胞体肥大、数目增加,BrdU阳性细胞比率和PCNA表达水平较对照组增高(P<0.05),p27表达水平较对照组下降(P<0.05);干预组的BrdU阳性细胞比率和PCNA表达水平较划痕组明显减少(P<0.05),p27表达上调(P<0.05)。结论:损伤刺激可促使AS发生反应性胶质增生,CDK选择性细胞周期抑制剂olomoucine可以通过调控细胞周期抑制其反应性增生。 相似文献
2.
目的探讨动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者颅内外动脉狭窄的部位和年龄分布特征。方法选择存在脑动脉狭窄的缺血性脑血管病患者144例,按年龄分为青年组(18~44岁,12例)、中年组(45~59岁,45例)和老年组(≥60岁,87例)。通过CT血管造影检查,对脑动脉不同狭窄部位及年龄分布特征进行分析。结果 144例动脉狭窄或闭塞患者中,共检测到病变血管414支,单支性血管狭窄24例(16.7%),多发性狭窄120例(83.3%,P<0.01)。单纯颅内动脉狭窄和颅内合并颅外动脉狭窄发生率明显高于单纯颅外动脉(60.4%vs 31.3%vs8.3%,P<0.01)。颅内、外动脉病变好发部位依次为:大脑中动脉和椎动脉颅外段。单纯前循环狭窄和前后循环均狭窄发生率明显高于单纯后循环狭窄(35.4%vs 41.7%vs 22.9%,P<0.05,P<0.01)。青年组和中年组单纯颅内动脉狭窄发生率明显高于老年组(83.3%vs 75.6%vs 49.4%,P<0.05)。老年组单纯颅外动脉狭窄发生率明显高于中年组(12.6%vs 2.2%,P<0.05)。结论缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄以多发性为主;颅内动脉狭窄的发生率高于颅外动脉;脑动脉狭窄分布有随年龄变化的特征性。 相似文献
3.
目的:观察A型肉毒毒素治疗三叉神经痛(TN)的临床疗效。方法:选取57例TN患者,随机分为A、B 2组。A组28例患者口服卡马西平片治疗;B组29例在疼痛部位及板机点周围皮下注射肉毒素治疗。治疗后1,3及6个月时随访,行简式McGill疼痛问卷表(SF-MPQ)及生活质量评价量表(SF-36)评分,并观察不良反应。结果:治疗中脱失7例,A组3例,B组4例。与治疗前3个月SF-MPQ及SF-36平均分作为基础水平比较,治疗1,3及6个月后2组SF-MPQ评分明显下降,SF-36明显上升(P<0.01),B组表明更明显(P<0.05,P<0.01)。治疗过程中,A组出现不适患者多于B组。结论:A型肉毒毒素疼痛点皮下注射治疗TN发作作用高峰1~3个月,维持时间6个月,且临床疗效显著,不良反应轻微。 相似文献
4.
目的观察A型肉毒毒素联合红外偏振光治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效。方法选取87例带状疱疹后神经痛患者,采用随机数字表法分为3组。红外偏振光治疗组(A组)运用红外偏振光治疗仪照射治疗带状疱疹后神经痛,肉毒素治疗组(B组)应用A型肉毒毒素进行疼痛点皮下注射治疗疱疹后神经痛,联合治疗组(C组)同时应用红外偏振光治疗仪照射患部和肉毒素疼痛点皮下注射治疗带状疱疹后神经痛,调查每例带状疱疹后神经痛患者治疗前3个月、治疗后1个月、治疗后3个月、治疗后6个月带状疱疹后神经痛发作情况,并行简式McGill疼痛问卷表及生活质量评价量表评分,比较带状疱疹后神经痛发作严重程度及其带状疱疹后神经痛恢复状况,观察不良反应。结果A组、B组与C组治疗后1个月、治疗后3个月、治疗后6个月简式McGill疼痛问卷表评分显著低于治疗前评分(P〈0.01),生活质量评价量表评分显著高于治疗前评分(P〈0.01),差异均有统计学意义。C组在治疗后1个月、治疗后3个月、治疗后6个月,SF-MPQ及SF-36评分分别与A组、B组治疗后1个月、治疗后3个月、治疗后6个月相应评分比较差异有统计意义(P〈0.01)。结论A型肉毒毒素疼痛点皮下注射联合红外偏振光治疗带状疱疹后神经痛发作临床疗效显著,不良反应轻微。 相似文献
5.
目的观察脑电生物反馈联合认知干预及间歇性导尿治疗脑卒中后排尿障碍的疗效及对患者尿流动力学的影响。 方法共选取脑卒中后排尿障碍患者98例,采用随机数字表法将其分为治疗组及对照组。2组患者均给予常规治疗,治疗组在此基础上辅以脑电生物反馈、认知干预及间歇导尿治疗。分别于治疗前及治疗2周后对2组患者尿流动力学指标进行检查,观察其膀胱、尿道功能变化情况。 结果本研究入选患者尿流动力学异常主要以逼尿肌反射亢进及尿道外括约肌无抑制性松弛为主;2组患者分别经治疗后,其膀胱最大尿流速、膀胱最大容积、尿道闭合压、功能性尿道长度、逼尿肌漏点压、残余尿量等均较治疗前降低,膀胱顺应性则较治疗前提高,并且上述指标均以治疗组的改善幅度相对较显著,与对照组间差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论脑卒中后排尿障碍患者其尿流动力学异常主要以逼尿肌反射亢进及尿道外括约肌无抑制性松弛为主;在常规治疗基础上辅以脑电生物反馈、认知干预及间歇导尿治疗,能进一步改善脑卒中后排尿障碍患者各项尿流动力学指标,促进排尿功能恢复。 相似文献
6.
肌电生物反馈联合吞咽训练治疗脑梗死后吞咽障碍的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察肌电生物反馈联合吞咽训练治疗脑梗死后吞咽障碍的疗效。 方法将60例脑梗死吞咽障碍患者随机分为治疗组及对照组,治疗组给予肌电生物反馈及吞咽训练,对照组则单纯给予吞咽训练。于治疗前及治疗30 d后采用洼田氏饮水试验对患者吞咽功能进行评定。 结果治疗后2组患者吞咽功能均较治疗前明显改善,且以治疗组的改善幅度较显著,与对照组比较,组间差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率为86.7%,显著优于对照组水平(60.0%),组间差异亦有统计学意义(P<0.05)。 结论肌电生物反馈联合吞咽训练治疗脑梗死后吞咽障碍具有协同疗效,能显著提高患者吞咽功能,改善其生活质量。 相似文献
7.
目的:研究大鼠局灶性脑缺血后星形胶质细胞细胞周期蛋白Cyclin D1及Cyclin E的表达差异及变化。方法:建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,双光源流式细胞术检测假手术组及缺血再灌注后1d、3d、7d、15d组大鼠大脑皮质星形胶质细胞Cyclin D1及Cyclin E的表达。结果:假手术组大鼠星形胶质细胞表达Cyclin D1及Cyc-lin E,Cyclin E的表达高于Cyclin D1(P0.05);局灶性脑缺血后,星形胶质细胞Cyclin D1的表达逐渐增加,7d及15d时高于假手术组(P0.05);局灶性脑缺血后,星形胶质细胞Cyclin E的表达无明显变化,各组间比较差异无统计学意义。结论:局灶性脑缺血后星形胶质细胞Cyclin D1表达增强,提示Cyclin D1可能参与脑缺血后星形胶质细胞的活化增殖。 相似文献
8.
9.
目的 探讨颅内外动脉并发狭窄导致的脑梗死的模式.方法 用CT血管成像(CTA)检测185例急性脑梗死患者的颅内外动脉的狭窄情况;MR弥散加权成像(DWI)检查确定患者的脑梗死模式:单发或多发性脑梗死,穿动脉梗死(PAI)、皮质支梗死(PI)、分水岭梗死(BZI)、大面积脑梗死.比较并发狭窄与非并发狭窄患者的脑梗死模式.结果 CTA示颅内外动脉并发狭窄69例,其中串联狭窄49例、非串联狭窄20例;非并发狭窄99例;无狭窄17例.颅内外动脉并发狭窄组的多发性脑梗死、PAI+ PI+ BZI的比率(55.1%,20.3%)显著高于非并发狭窄组(34.3%,5.1%)(均P<0.01);而单发小PAI的比率(24.6%)显著低于非并发狭窄组(48.5%)(P<0.01).并发狭窄组中串联狭窄亚组的多发性脑梗死(65.3%)及PAI+ PI+ BZI(26.5%)的比率显著高于非串联狭窄亚组(30%,5%) (P<0.05 ~0.01);而单发小PAI的比率(14.3%)显著低于非串联狭窄亚组(50.0%)(P<0.01).结论 颅内外动脉并发狭窄导致的脑梗死以多发性梗死及PAI+PI+BZI的模式多见. 相似文献
10.
目的:探讨血管危险因素与颅内动脉狭窄的严重程度和狭窄部位的相关性。方法:以64排CTA作为检测手段,142例患者纳入研究,将狭窄率在中度、重度及闭塞的患者作为观察组,而血管正常及轻度狭窄(≤29%)的患者作为对照组。将16个因素在观察组和对照组之间行对比分析,并对危险因素与狭窄部位的关系进行研究。结果:单因素分析显示,观察组高血压史(P=0.00)、糖尿病史(P=0.008)、脑卒中史(P=0.008)的构成比明显高于对照组。Logistic回归分析显示,脑梗塞史、高血压史是颅内动脉狭窄的独立危险因素。对危险因素与狭窄部位的关系进行了分析,结果显示有血脂异常史的患者更易在前后循环同时出现狭窄;而高血压病史、糖尿病史、脑梗死史、长期吸烟史、长期饮酒史与狭窄部位并无明显相关性。结论:脑梗塞史、高血压史是颅内动脉狭窄的独立危险因素,有血脂异常史的患者更易在前后循环同时出现狭窄。 相似文献