扩张型心肌病家兔左室壁复极异质性的改变及意义

目的：观察离体心脏左心室三层心肌的单相动作电位的改变，以探讨扩张型心肌病易发心室颤动与三层心肌跨室壁复极不均一性的关系。方法：用阿霉素制作扩张型心肌病家兔模型，测定其室颤阈值（VFT）以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90％时程（APD90）、跨室壁复极离散度（TDR）。结果：扩张型心肌病VFT明显降低（P＜0．001），三层心肌细胞APD90均明显延长（P＜0．001），中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著（P＜0．05）；扩张型心肌病跨室壁复极离散度增加（P＜0．01）。结论：中层心肌细胞APD90明显延长、跨室壁复极离散度增加、三层心肌复极不均一性增加可能是扩张型心肌病容易发生心室颤动的重要原因。     

丹参饮合温胆汤加减对稳定型心绞痛患者心肌缺血的保护机制

目的:观察丹参饮合温胆汤加减治疗痰瘀阻滞型稳定型心绞痛(SAP)的疗效及对心肌缺血的保护机制研究。方法:将132例患者随机按数字表法分为对照组和观察组各66例。除去脱落、失访和剔除病例,两组最后分别完成63例。所有患者进行抗心绞痛药物和控制风险因素药物治疗。对照组口服丹蒌片,5片/次,3次/d;观察组给予丹参饮合温胆汤加减,1剂/d;两组疗程均为治疗3个月。每周进行心绞痛发作情况评分;冠心病心肌缺血情况采用心电图平板运动试验评价,中医症状和生活质量分别进行痰瘀阻滞证、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分,血液流变学指标、白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),胱抑素C(CysC),同型半胱氨酸(Hcy),缺血修饰白蛋白(IMA)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平,均治疗前后各评价1次;并进行安全性评价。结果:观察组心绞痛发作次数、持续时间、疼痛程度和硝酸甘油用量评分均低于对照组(P<0.01);观察组Duke评分、总运动时间、出现ST段压低1.0 mm的时间、心绞痛出现时间和代谢当量均多于对照组(P<0.01);观察组SAQ评分高于对照组(P<0.01),痰瘀阻滞证积分低于对照组(P<0.01);观察组心绞痛疗效优于对照组(Z=2.091,P<0.05);观察组ICAM-1,CysC,IL-6,TNF-α水平均低于对照组(P<0.01);观察组全血黏度(低切、高切)、全血还原黏度、血浆黏度、血小板聚集率、纤维蛋白原(FIB)均低于对照组(P<0.01);观察组IMA,Hcy和MIF水平均低于对照组(P<0.01)。没有发现服用丹参饮合温胆汤相关不良反应。结论:在西医常规治疗的基础上,丹参饮合温胆汤加减治疗SAP,可控制心绞痛发作,减轻痰瘀阻滞证症状,提高生活质量,有着较好临床疗效,且安全,并能改善患者血液流变性,抑制炎症反应,减轻管腔狭窄或阻塞,从而改善心肌缺血程度。     

贝那普利对扩张型心肌病中层心肌细胞动作电位时程的影响

目的探讨贝那普利对扩张型心肌病（DCM）中层心肌细胞动作电位时程的影响及其抑制莹性心律失常。方法制作DCM家兔模型，并给予贝那普利干预，然后测定其室颤阈值（VFT）以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90％时程（APD90）、跨室壁复极离散度（TDR）。结果DCM治疗组（DCM＋贝那普利）与DCM对照组相比，治疗组VFT阈值升高，三层心肌APD90均缩短，以中层心肌APD90缩短更为明显，TDR减小。结论贝那普利能抑制DCM室性心律失常的发生，间接地减小三层心肌跨室壁复极不均一性是重要机制。     

纳米金层析免疫法快速检测黄热病病毒

目的:探索快速、简便、高效、灵敏、低廉地检测黄热病病毒感染的方法。方法:用纳米金免疫层析试验原理研制了一种快速诊断试纸。将制备的纳米金颗粒用SPA标记形成金-SPA复合物,其复合物结合在聚酯膜上制成金标结合释放垫;通过基因工程技术在大肠杆菌中克隆和表达黄热病E蛋白,经纯化的抗原蛋白被固定在硝酸纤维素膜上,然后滴加待测血清,样品中的病毒抗体通过免疫反应与膜上的抗原蛋白结合,待其渗过膜片后,与金-SPA复合物结合形成肉眼可见的红色线条。结果:用已确证的21份黄热病阳性血清和30份阴性血清进行了试验,该快速检测方法与ELISA方法无显著差异。结论:该检测方法不需任何仪器,仅凭肉眼即可判定结果,整个检测过程不超过5min。与传统的ELISA法相比,具有方便快速、成本低廉、应用范围广等优点。     

氟伐他汀对慢性充血性心力衰竭血清抵抗素水平的影响

目的:观察氟伐他汀对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清抵抗素浓度的影响。方法:临床选择CHF患者49例,随机分为CHF对照组(25例)和CHF治疗组(24例)。两组均给予常规治疗,CHF治疗组除常规治疗外还给予氟伐他汀口服8周(20mg/d)。治疗前、后分别测定左心室舒张末内径(LVDd)、左心室射血分数(LVEF)、血清抵抗素浓度,并行6min步行距离分析。结果:(1)与治疗前对比,CHF对照组和治疗组治疗后LVEF明显增加(P<0.05),LVDd降低,6min步行距离增加,血清抵抗素明显下降(P<0.05)。(2)治疗8周后,CHF治疗组LVEF、LVDd、6min步行距离和抵抗素水平与CHF对照组对比有明显差异(P<0.05)。结论:氟伐他汀能改善心功能,并降低CHF患者血清抵抗素水平。     

贝那普利对慢性心力衰竭病人血清抵抗素的影响

目的观察贝那普利对慢性心力衰竭（CHF）病人血清抵抗素水平的影响及其临床意义。方法选取CHF组病人62例,正常对照组40例。所有研究对象均测定心脏左室射血分数（LVEF）、血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）和抵抗素水平。CHF组又分为对照亚组和治疗亚组,对照亚组给予利尿剂、硝酸酯类药物等常规治疗,治疗亚组除常规治疗外还给予贝那普利片口服6个月（10mg／日）,对比两组病人的LVEF、hs—CRP和抵抗素水平。结果与正常对照组对比,CHF组患者的LVEF明显降低（P〈0．01）,血清hs—CRP、抵抗素均有显著升高（P〈0．01）。与CHF对照亚组比较,CHF治疗亚组病人LVEF进一步改善（P〈0．05）,血清hs—CRP和抵抗素水平明显升高（P〈0．01）。结论抵抗素可能在CHF的发病中起着重要的作用,贝那普利可以降低抵抗素水平,增加LVEF,改善心功能。     

海南黎汉族冠心病ACE基因多态性与危险因素研究

目的探讨海南黎汉族冠心病（CHD）血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与危险因素的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）方法,检测海南黎族CHD患者150例及正常对照组150例以及汉族CHD患者150例及汉族正常对照组150例的ACE基因D／I多态性．观察DD、DI、Ⅱ基因型频率,并对所有普通PCR定为DD型的样本进行插入特异性PCR检测．以减少误分型率。结果海南黎族冠心病组DD、DI、Ⅱ基因的频率分别是24．7％、32．7％、42．6％,D及Ⅰ等位基因频率分别为41．0％、59．0％。黎族正常对照组DD、DI、Ⅱ基因型频率分别为14．0O％、44．0％、42．0％,D及Ⅰ等位基因频率分别为36．0％、64．0％,两组之间的DD、DI、Ⅱ基因频率及D、Ⅰ等住基因频率均有显著性差异（P〈0．05）;海南汉族冠心病组DD、DI、Ⅱ基因的频率分别是23．3％、45．4％、31．3％;D及Ⅰ等位基因频率分别为46．0％、54．0％。正常对照组DD、DI、Ⅱ基因型频率分别为13．3％、42．0％、44．7％;D及Ⅰ等位基因频率分别为34-3％、65．7％,两组之间的DD、DI、Ⅱ基因频率及D、Ⅰ等位基因频率均有显著性差异（P＜0．05）。且经多元逐步回归分析显示,海南黎汉族冠心病TG水平升高,HDL—C降低。结论血管紧张素转换酶多态性与黎汉族冠心病有显著关联,是海南黎汉族冠心病的主要致病基因,甘油三酯（TG）升高,高密度脂蛋白（HDL—C）降低是海南黎汉冠心病的危险因子。     

贝那普利对急性脑梗死患者血清抵抗素水平的影响和意义

目的观察贝那普利对临床急性脑梗死（ACI）病人血清抵抗素水平的影响及意义。方法选取临床ACI病人62例,随机分为常规治疗组（32例）和贝那普利治疗组（30例）,并以25例非脑血管病患者作为对照组。两组ACI病人均给予常规药物治疗2周;治疗组在常规治疗的基础上加用贝那普利10mg,每日1次口服,治疗2周。所有研究对象均测定治疗前后的血压、高敏C一反应蛋白（hs—CRP）和抵抗素,并评定神经功能缺损程度（NDS）评分。结果1）、两组ACI患者血清hs—CRP和抵抗素水平均较对照组显著升高（P〈0．01）,血清抵抗素水平与NDS呈正相关（r=0．38,P〈0．01）。2）、ACI常规治疗组和贝那普利治疗组病人治疗后的hs—CRP和抵抗素水平均明显降低（P〈0．05）;贝那普利治疗组NDS的下降最为明显（P〈0．05）。结论贝那普利能降低ACI病人的抵抗素水平,减少病人的炎症反应,并有助于促进病人神经功能恢复。     

低钾对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的　研究低钾是否为扩张型心肌病 (DCM )发生室性心律失常的重要促发因素及其电生理机制。方法　将家兔随机分成DCM实验组及正常对照组 ,建立DCM家兔模型并进行离体心脏灌流 ,观察低钾时两组之间 3层心肌APD及跨室壁复极离散度 (TDR)的改变。结果　低K+ 灌流时DCM实验组和正常对照组中层心肌细胞单相动作电位复极 90 %时程 (APD90 )、TDR均长于正常K+ 灌流 (P <0 0 0 1) ,但以DCM实验组延长更为明显 (P <0 0 0 1)。结论　低K+ 延长中层心肌细胞APD ,增加跨室壁复极不均一性 ,可能是DCM易发室性心律失常的重要促发因素。