侧脑室引流治疗大范围小脑梗死合并脑积水33例报告

小脑大范围梗死(CIMASS)常压迫第四脑室及脑干引起急性脑积水；由于颅内压急骤升高，可形成枕骨大孔疝，预后极差。1990～2001年，我们收治大范围小脑梗死患者69例，对其中33例采用锥颅侧脑室体外引流治疗，取得满意疗效，现报告如下。     

急性多发性神经根神经炎的特殊类型(附3例报告)

急性多发性神经根神经炎的临床表现是颅神经及脊神经的损害,亦可出现脑、脑干、小脑及脊髓损害,分别称为急性脑多发性神经根神经炎,急性脑干多发性神经根神经炎、急性小脑多发性神经根神经炎及急性脊髓多发性神经根神经炎、此即急性多发性神经根神经炎的特殊类型。现举3例,并对急性多发性神经根神经炎的特殊类型作一讨论。     

脑源性多器官功能障碍综合征模型血清内毒素及其受体基因表达

目的探讨急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在各脏器基因表达的规律,分析脑原性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制。方法随机将54只Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12h、24h、36h、48h、和72h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量法测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测CD14mRNA的相对含量。结果大鼠急性前脑缺血后12h血清内毒素升高(0184±0055)Eu/L,24h达高峰(0639±0064)Eu/L,72h基本恢复至正常水平(0117±0024)Eu/L;肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA的表达也在缺血后12h升高,24~36h达高峰,48h后下降,并以肺脏变化最显著(P<0001);正常对照组和假手术组CD14mRNA在各脏器均有不同程度的表达,其中两组肺脏的表达有显著性差异(P<001)。内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均为P<001),其中与肠、肺组织CDmRNA表达相关最显著(P<0001)。结论急性前脑缺血致MODS大鼠存在内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障碍→MODS是CMODS发生的     

大鼠脑出血致多器官功能不全综合征模型的建立

目的　创建大鼠脑出血致多器官功能不全(MODS)模型。　方法　采用不同剂量胶原酶 肝素注入大鼠尾状核区,观察术后症状、体征、肝肾功能、心肌酶学改变,观察全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的发生率。　结果　① 0 4U胶原酶 适量肝素SIRS发生率 75. 4%,MODS发生率 21. 4%, 0. 8U胶原酶 适量肝素SIRS发生率 100%,MODS发生率 67. 9%。②发生MODS的动物中肺、心、胃肠受累频率较高,病理变化最明显。　结论　① 0 .8U胶原酶 适量肝素注入大鼠尾状核可以成功建立脑出血致MODS模型。②肺、心、胃肠为较易受累的器官,肺脏受累可能加重其他脏器易感性。     

老年人脑白质疏松症与Binswanger病的临床和影像学对比研究

目的研究老年人脑自质疏松症(LA)、Binswanger病(BD)的临床和影像学改变特征。方法对105例LA、41例BD患者的危险因素及临床特点和CT、MRI所见进行分析；并与47例年龄相匹配的健康老年人作对比。结果LA组危险因素多样化，无明显神经局灶体征，仅以轻度记忆力减退、步态欠平稳为主要临床特点；CT显示脑自质异常1型占73．3％，2型占26．7％，MRI显示脑自质异常1型占71．6％，2型占27．0％，3型占1．3％，单纯LA组均无脑室扩大。BD组危险因素以高血压为主(95．1％)，均有神经局灶体征、较明显的认知功能障碍、卒中样发作为主要临床特征；CT检查显示脑白质异常2型占26．8％，3型占73．2％，MRI检查显示脑自质异常3型占54．3％、4型占45．7％，均有双侧脑室对称性扩大。结论LA危险因素多样化，无明显神经局灶体征，诊断主要以影像学描述1型脑自质异常为依据。BD以高血压、较明显的认知功能障碍、常见卒中样发作为主要临床特征，CT显示脑自质异常3型、MRI显示脑自质异常3型或4型为影像学诊断依据。     

脑源性多器官功能障碍综合征模型IL-1β的基因表达与血清内毒素的相关性研究

目的 探讨急性脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型IL-1β的基因表达与血清内毒素的相关性,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制.方法 将54只Wistar大鼠按随机化原则分为9组:正常对照组6只;假手术组6只;脑出血组42只,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每亚组6只.尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U建立脑出血致MODS模型;采用偶氮显色法定量测定血清内毒素的含量,采用原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织IL-1β mRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测IL-1βmRNA的相对含量.结果 脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),血清内毒素于术后8h开始升高,24～36h达高峰,72h仍维持较高水平.脑出血组肺、肝、小肠和肾组织IL-1β mRNA的表达自8h开始升高,24～36h达高峰,12～48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);肺、肝、小肠和肾组织中IL-1β mRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性.结论 (1)脑出血致MODS模型存在内毒素血症;(2)IL-1β mRNA的异常表达与血清内毒素显著相关,提示内毒素血症刺激炎症因子IL-1β的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生.     

大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用研究

目的 观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)致多器官功能障碍综合征(MODS)并/不并迷走神经切断时延髓内脏带(MVZ)FOS蛋白的表达规律,探讨MVZ和迷走神经在SAH致MODS中的可能调控机制.方法 Willis环注血法建立SAH致MODS模型,膈下迷走神经切断法阻断迷走神经,免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达.结果 (1)SAH组和SAH+SDV组MVZ内FOS阳性表达明显高于正常对照组、假手术组、SDV组(P<0.01).但SAH+SDV组明显少于SAH组(P<0.01),两组FOS蛋白表达均在24h达峰.(2)SAH组和SAH+SDV组各时相点各脏器存在不同程度的炎性损害,以24～36h病理改变最显著,与FOS蛋白的表达峰值一致,而且SAH+SDV组的炎性损害较SAH组更明显、持久.结论 (1)SAH后各周围脏器的炎性改变与MVZ内FOS蛋白的表达规律相一致,提示MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一;(2)膈下迷走神经切断增加了SAH后MODS的发生率,增强了SAH所致的周围脏器的炎性损害,提示迷走神经在SAH致MODS时对周围脏器具有潜在的保护作用.

Abstract：

Objective To investigate FOS protein expression in the medullary visceral zone( MVZ) of the rats following subarachnoid hemorrhage ( SAH) complicated with multiple organ dysfunction syndrome ( MODS ) which complicated or uncomplicated by vagotomy,and to discuss the possible pathogenesis of MVZ and vagus nerve in the rats following SAH complicated with MODS. Methods SAH was induced in rats by injecting arterial blood through the circle of willis. The vagus never was blocked in rats from subdlaphragamatic vagotomy. The area density of positive staining expressing FOS protein were analyzed for the relative content of immunohistochemistry. Results (1) In the MVZ, the expression in FOS protein in SAH and SAH + SDV groups were all obviously more than control group, sham-operative group and SDV group ( P < 0. 01). But the expression in SAH + SDV group were fewer and sparser than SAH group( P < 0. 01) . FOS protein expressed in SAH and SAH + SDV groups showed time progress and reached peak at 24h after SAH. (2) After SAH there are various inflammatory lesions on the organ tissue at every time point in SAH group and SAH + SDV group. The organ has significantly pathological changes at 24 ～ 36h point which is at equal pace the regularity of the expression of FOS protein. But the inflammatory lesions in SAH + SDV group was more serious and persistent than that in SAH group. Conclusions ( 1) There was the consistency between FOS protein expression and histological changes of each organ after SAH. It cued that MVZ may be one of the direct regulative centre after SAH by MODS. ( 2 ) Subdlaphragamatic vagotomy can add the incidences of MODS after SAH and can aggravate the imflamming lesions of peri-organs. Vagus never can protect peri-organs potatially when SAH complicated by MODS.     

运动神经元病的研究进展

运动神经元病 (ＭＮＤ)是主要影响脊髓前角细胞及锥体束的运动系统疾病。随着在分子生物学、免疫、生化及病毒感染、金属类中毒等该病病因方面研究取得的进展 ,近几年在治疗上也有了长足的进展 ,克服了以前临床上对此病只能作些对症处理和支持疗法的被动局面。笔者对此病近五年的研究进展作了检索 ,现综述如下 :1　发病机理1 .1　免疫学方面的进展　发现了ＧＭ1抗体和抗运动神经元抗体 (Ａｎｔｉ-ＳＭＮ)。 1 986年Ｆｒｅｄｄｏ等在ＭＮＤ患者血清中发现了高滴度的抗神经节苷脂ＧＭ1及ＧＤ1ｂ单克隆ＩｇＭ抗体。神经节苷脂有调节神经细胞功…     

急性脑血管病并发多器官功能衰竭患者下丘服—垂体—甲状…

探讨急性脑血管病并发多器官功能衰竭的发病机制与预后，动态检测１６７例ＡＣＶＤ患者与６１例健康老年人的下丘脑－垂体－甲状腺轴功能。结果；（１）ＡＣＶＤ时出现下丘脑－垂体－甲状腺轴功能紊乱。（２）单纯ＡＣＶＤ时，轴功能紊乱呈一过性，病程在１周内变化最显著，２周后逐渐；恢复正常。（３）如下丘脑－垂体－甲状腺轴功能持续紊乱，提示病情重，预后较差，可能并发ＭＯＦ。     

阿尔茨海默病患者脑脊液蛋白指标敏感性及特异性

目的：探讨联合分析脑脊液中Tau蛋白、β淀粉样蛋白(Aβ)1—40、Aβ1—42(43)含量作为生化指标对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的意义。方法：采用夹心酶联免疫(sELISA)法测定上述生化指标，分析了21例AD，28例非AD痴呆，35例其他神经系统疾病患者，50例正常对照者脑脊液中Tau、Aβ1—40、Aβ1—42(43)水平的差异。结果：Tau水平随年龄而增加，AD组Tau水平为(491．5&;#177;35．7)ng／L且与临床进程存在相关性，Aβ1—42(43)水平为(109．9&;#177;73．2)pmol／L，Aβ1—40／Aβ1—42(43)为(16．03&;#177;4．07)。AD组Tau水平、Aβ1—40／Aβ1—42(43)比率显著高于其他组(P&;lt;0．001)，Aβ1—42(43)水平低于其他组。结论：同时测定脑脊液中的Tau、Aβ1-40、Aβ1-42(43)的含量对于AD的诊断有良好的特异性，对于AD与其他类型的痴呆和其他神经系统疾病的鉴别诊断具有意义。