microRNA-1和microRNA-133参与小鼠诱导多能干细胞向心肌的分化

目的 研究microRNA-1（miRNA-1）和microRNA-133（miRNA-133）对小鼠诱导多能干细胞（miPSCs）向心肌分化的影响。方法 RT-PCR分析miPSC分化过程中microRNA-1和microRNA-133的表达变化；microRNA-1和micro-133反义寡核苷酸转染miPSCs，增强miRNA-1和miRNA-133表达；并按照转染分子的不同，将细胞分为对照组（添加miRNA-U6）、miRNA-1组、miRNA-133组和miRNA-1+miRNA-133组。RT-PCR、q-PCR和免疫荧光化学染色检测miRNA转染并诱导miPSCs分化后，各组细胞内miRNA-1和miRNA-133的表达变化以及心肌细胞相关特异性基因和蛋白的变化。结果 miPSCs心肌分化过程中miRNA-1，miRNA-133的表达具有差异性，均在后期有显著增高（P<0.01）；在分化过程中单独过表达miRNA-1 和miRNA-133对心肌的分化并未有促进作用，但共表达miRNA-1 和miRNA-133后，却显著增加心肌细胞的搏动数量和心肌基因的表达，并且促进了心肌细胞成熟。结论 miRNA-1和miRNA-133通过协同作用促进miPSCs体外分化为心肌细胞，显著提高 miPSC 向心肌细胞定向分化效率。     

红细胞分布宽度与阵发性心房颤动导管射频消融术后复发的关系

目的 探讨红细胞分布宽度（RDW）与阵发性心房颤动(简称房颤)导管射频消融术后复发的关系及其相关机制。 方法 连续收集2013年1月~2014年12月在本中心行射频消融治疗的阵发性房颤患者，收集其基线资料并随访其术后复发情况。按照复发与否分为复发组与未复发组，统计分析两组间基线资料、实验室检验指标和超声心动图测定值间的差异， Logistic回归分析差异指标对消融术后复发率的预测价值。结果 共105人纳入研究，随访（8±4）个月，共计复发36例。统计数据表明:两组间基线资料无明显差异，实验室检测指标和超声心动图测定值中仅RDW在复发组显著高于未复发组（P<0.05）。二分类Logistic回归分析显示:RDW是阵发性房颤射频消融术后复发的独立预测因素（OR=2.847，P<0.05）。将RDW采用中值分组后比较示:Q2组较Q1组复发率明显增高（P<0.05），具有统计学意义。进一步分析显示:当RDW(%)取最佳截断值13.25%时，对阵发性心房颤动术后复发的预测灵敏度达64%，特异度为67%。结论 RDW是阵发性房颤患者射频消融术后复发的一项独立预测因素。     

甲状腺素促进miPS细胞向心肌细胞分化的非基因机制的作用

目的 探讨三碘甲腺原氨酸（thyroxine,T3）在诱导小鼠诱导多能干细胞(miPSC)向心肌细胞分化过程中非基因的机制作用。方法 培养Oct4-GFP+ miPS细胞，利用悬滴培养形成拟胚体(embryoid body,EB)的方法诱导miPSC向心肌细胞分化，在诱导过程中分别添加甲状腺素T3和甲状腺素类似物三碘甲腺乙酸（triiodothyroacetic acid,Triac）。实验共分对照组、T3处理组、T3+Triac处理组。分别在诱导分化第4、6和12天，在倒置显微镜下观察细胞的分化情况，采用免疫荧光染色法检测分化第12天心肌细胞特异性结构蛋白α-actinin及肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）T的表达，Western blot法检测cTnT和p-JNK/JNK的表达情况。结果 诱导分化第4、6和12天，T3处理组跳动EB数量明显多于对照组和T3+Triac组（P<0.05）；免疫荧光染色显示T3处理组的α-actinin和cTnT表达量较对照组和T3+Triac组明显增强（P<0.05）；Western blot结果表明T3显著提高cTnT的表达量（P<0.05）；细胞内信号分子JNK蛋白的磷酸化水平明显大于对照组和T3+Triac组（P<0.05）。结论 甲状腺素通过的非基因机制促进miPS细胞向心肌细胞分化，这种作用机制可能跟JNK信号通路有关。     

纳米纤维仿生支架可诱导iPSC向心肌细胞分化

目的 利用诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cell,iPSC）与纳米纤维仿生支架构建人工心肌，探讨纳米纤维支架用于诱导多能干细胞心肌特异性分化的可行性及潜在作用，为构建组织工程心肌提供参考。方法 采用静电纺丝技术制作聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架，接种鼠源Oct4-GFP+ iPSCs培养分化15 d。鼠源Oct4-GFP+ iPSCs同样接种于组织培养皿，培养分化15 d作为对照组。免疫荧光染色检测心肌细胞特异性标志物，流式细胞计数统计心肌细胞分化效率。结果 Oct4-GFP+ iPSCs能够在聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架上正常增殖、分化；培养15 d后，Oct4-GFP+ iPSCs在支架上分化出心肌细胞特异性标志物cTnT/MLC2a双染阳性的心肌细胞；而且支架组心肌细胞分化效率显著高于对照组（P<0.05）。结论 聚己内酯/明胶纳米纤维仿生支架支持iPSCs增殖，且能够促进其向心肌细胞分化，适用于组织工程心肌构建。     

动脉粥样硬化中IL-4与体内15-LO基因启动子区甲基化的关系

目的探讨在动脉粥样硬化中血清白介素-4（IL-4）浓度是否与15-脂氧合酶（15-LO）基因启动子区甲基化状态有关。方法连续采集51例2004年12月至2005年6月在西京医院和唐都医院行冠状动脉造影术的男性成人血样,用改进的半定量甲基化特异性PCR检测其体内15-LO基因启动子区甲基化状态,计算甲基化特异性条带和非甲基化特异性条带吸光值（A）比值;夹心法ELISA检测其血清IL-4浓度。结果①按照A比值把全部实验对象分为低甲基化组（比值<1,26例）和高甲基化组（比值≥1,25例）,低甲基化组血清IL-4平均浓度[（89±27）ng/L]及动脉粥样硬化患病率（77%）显著高于高甲基化组[（50±34）ng/L,40%,均P<0.01]。②在动脉粥样硬化组和正常对照组内部,低甲基化组IL-4平均浓度[（87±20）ng/L和（96±17）ng/L]显著高于高甲基化组[（48±35）ng/L和（52±34）ng/L,均P<0.01]。结论血清IL-4浓度与外周血15-LO基因启动子区甲基化状态相关,在动脉粥样硬化发病过程中发挥重要作用。     

射频消融术中急性心包填塞的原因,临床表现？…

报告９３８例各种心动过速射频消融术中遇到的１２例急性心包填塞患者。引起心包填塞的原因有：（１）放置电极导管至有心耳时用力过大致右心耳损伤（２例）；（２）放置电极导管至冠状静脉窦（Ｓ）时，因导管不易进入远端而用力过大致ＣＳ损伤（３例）；（３）心内电除颤时采用高位右房和ＣＳ有作回路，至ＣＳ损伤（１例）；（４）房间隔穿刺同上滑动穿破右房（３例）和右房（２例）；（５）放置左上肺静脉标测电极时导管误人左心耳     

家族性左侧多旁路

一般认为房室旁路(Kent束)出现与遗传水平有关,临床上不合并心脏畸形、心脏病的家族性预激综合征罕见。本文报道3代7人中3例患预激综合征,无心脏病史,2例经电生理检查、射频消融证实为右侧多旁路,报道如下。　　临床资料　例1　患者女性,37岁,7岁时因心悸,被诊断“预激综合征”。入院前,心悸持续发作,为做射频消融术来我院。查体、X线胸片、超声心动图、肝肾功能检查均正常。无器质性心脏病证据。体表心电图:窦性心律,心率85次/min,PR间期0.10s,QRS时限0.14s,V1导联呈QS型;δ波方向:、aVL导联直立,导联双相,导联倒置;导联R/S<1,V2导联…     

Ⅱ型糖尿病大鼠心肌梗死后交感神经重构与神经生长因子(NGF)的表达改变

目的:探讨糖尿病并发心肌梗死(MI)对大鼠心肌中神经生长因子(NGF)的表达及交感神经再生重构的影响。方法:将实验大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、MI对照组及糖尿病MI组,从各组大鼠的左心室梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图像处理技术,对心肌中NGF蛋白表达及交感神经支配进行对比分析。结果:与正常对照组及糖尿病心梗组比较,MI对照组的NGF表达均增加(均P0.05),交感神经支配密度也均明显增加(均P0.01),并且二者在梗死周边、室间隔及右心室3个部位的表达存在相关性(均P0.05),糖尿病对照组的NGF表达均降低(P0.05,P0.01),交感神经支配密度分别为无明显差异及明显降低(P0.01)。结论:糖尿病可抑制心肌细胞表达NGF,但却可促进MI后交感神经的过度再生与重构。推测糖尿病条件下,NGF并非交感神经再生重构的决定因素,尚存在其他途径对交感神经再生及重构进行调节。     

关于房室结折返性心动过速慢径消融终点的探讨

534例慢-快型房室结折返性心动过速(AVNRT)患者行慢径消融治疗,观察A型终点(彻底消融慢径)和B型终点(残留慢径有或无1～3心房回波,不能诱发AVNRT)与AVNRT复发的联系。A、B型分别复发5例(1.2%)、11例(9.4%),差异有统计学意义。B型终点的未复发与复发患者相比,其房室结前传文氏周期、快径前传有效不应期和房室结双径路的跳跃增值缩短。认为只要改变房室传导功能,不能诱发心动过速,B型终点仍然是有效、可靠的消融终点。