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1.
核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质,激活的NF-κB,在炎症相关性肝癌(HCC)中高表达,在肝细胞慢性炎症和癌变之间起桥梁作用[1].我们用酶联免疫吸附法(ELISA)及实时定量PCR法分析了人肝癌组织及肝病患者外周血中NF-κ B的表达,以探讨其在肝癌诊断、转移预测和鉴别诊断中的临床价值.  相似文献   
2.
目的探讨干预磷脂酰肌醇蛋白多糖(GPC)3基因转录和联合抗肿瘤药物对肝癌细胞增殖的抑制效果。方法构建4种GPC-3-shRNA质粒转染肝癌HepG2细胞,以realtime-PCR、Western Blot法观察GPC-3基因及蛋白表达水平,分析其与肝癌细胞增殖、凋亡的关系。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 4种转染质粒中shRNA1转染HepG2细胞效率85%,在mRNA水平的沉默效率为89.3%,GPC-3蛋白表达显著抑制(P0.01)。shRNA1干扰组72 h HepG2细胞抑制率71.1%,与阴性组比较差异有统计学意义(t=18.092,P0.001);shRNA1干扰组肝癌细胞发生生物学特性改变,迁移抑制率为89.1%,明显慢于阴性组,差异有统计学意义(t=8.326,P0.001);HepG2细胞运动抑制率为53.6%、侵袭抑制率60.1%,与阴性组比较差异均有统计学意义(t值分别为52.400、48.245,P值均0.001)。shRNA1干扰组β-catenin mRNA抑制率为46.9%,Gli1 mRNA上调率为7.4%,与对照组比较差异均有统计学意义(t值分别为30.108、-3.551,P值分别为0.001、0.009)。在24 h时,10μmol/L索拉非尼与shRNA1联合,对肝癌细胞抑制率为52.6%,100μmol/L索拉非尼与shRNA1联合,对肝癌细胞的抑制率为79.5%,与对照组比较差异有统计学意义(t值分别为23.314、50.352,P值均0.001)。索拉非尼对HepG2细胞的半数抑制浓度(IC_(50))值为(4.67±1.20)μmol/L、雷帕霉素为(7.85±2.00)nmol/L、厄洛替尼为(18.36±0.56)μmol/L,与shRNA1联合使用后HepG2细胞抑制率达95.11%。结论特异性shRNA干预GPC-3转录可抑制肝癌细胞增殖、迁移运动和侵袭能力,并诱导肝癌细胞凋亡,与抗肿瘤药物协同抑制癌细胞增殖,提示GPC-3可能是肝癌治疗有效靶点,联合靶向治疗将为肝癌提供更佳治疗策略。  相似文献   
3.
目的 探讨小干扰RNA(SiRNA)抑制核转录因子(NF)-κB活化对肝癌细胞凋亡的影响.方法 化学合成NF-κB siRNA和阴性对照siRNA,脂质体法转染HepG2细胞,用巢式RT-PCR和荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达情况;免疫组织化学法、酶联免疫吸附法、Western b10t检测NF-κB蛋白表达情况;用磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素法检测细胞凋亡,分析NF-κB表达抑制和细胞凋亡间关系.多个样本均数间的比较先行方差齐性检验,方差齐时行单因素方差分析;计数资料比较采用确切概率法分析.结果 NF-κBp65 mRNA在HepG2细胞相对表达量为1.13±0.03,在正常肝细胞L02为0.29±0.07,两者比较,t=27.02,P<0.05,差异有统计学意义.利用NF-κB siRNA干扰可下调NF-κB表达,且呈剂量、时间依赖;NF-κB siRNA转染HepG2细胞72h后,NF-κBmRNA和蛋白表达分别下降了93%和62%,抑制NF-κB表达使HepG2细胞凋亡增加85%. 结论 NF-κB在肝癌细胞中高表达,NF-κB SiRNA能特异性抑制其在肝癌细胞中活化并促进癌细胞凋亡发生.  相似文献   
4.
目的 探讨核因子-κB(NF-κB) mRNA在肝癌(HCC)形成过程中的表达与动态改变。方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠诱发肝细胞癌变,以病理组织学(HE染色)观察肝细胞形态学的变化,以巢式逆转录聚合酶链反应(Nested-RT-PCR)扩增分析NF-κB mRNA表达,并定量分析肝细胞癌变过程肝组织中NF-κB的动态表达。结果 SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞在形态学上出现颗粒样变性、癌前病变到HCC形成多个发展阶段。在HCC形成过程中,肝组织总RNA水平呈动态梯度增加,表现为癌变组〉癌前组〉变性组〉对照组(P〈0.01);肝组织NF-κB mRNA扩增的阳性率在变性组、癌前组和癌变组均为100%,明显高于正常对照组(P〈0.01);肝组织中NF-κB呈明显的梯度增加,且与肝细胞的恶性转变呈正相关关系。结论 肝癌形成过程中NF-κB mRNA过度表达,与肝癌发生、发展密切相关。  相似文献   
5.
肝细胞癌变过程中VEGF动态表达及其临床价值研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的观察肝细胞癌癌变过程中血管内皮生长因子(VEGF)动态表达及其在肝癌诊断中的临床意义。方法以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,分别观察肝细胞形态学(HE染色)及血VEGF动态变化;按自身配对原则收集肝癌和远癌组织,以免疫组化法分析肝癌VEGF表达与病理学特征;以酶联免疫吸附法分析癌组织及良恶性肝病患者血中VEGF水平和临床价值。结果诱癌后肝细胞从发生颗粒样变性、不典型增生到肝癌形成过程中,VEGF表达呈梯度增加。肝组织中VEGF呈棕黄色或棕褐色,分布于癌细胞胞浆中,VEGF阳性率在肝癌组织为63.9%、无包膜组为78.3%、伴远处转移组为90.9%;癌组织VEGF比浓度(pg/mg肝)明显高于远癌组织(P〈0.01)。肝癌患者血VEGF水平明显高于慢性肝炎组、肝硬化组及正常对照组。结论肝细胞癌变过程中VEGF异常表达,对其分析有助于肝癌诊断及转移监测。  相似文献   
6.
我们以2-乙酰氨基芴(2-FAA)诱发鼠肝癌发生,同时给予沙利度胺干预,观察核因子-κB(NF-κB)表达的动态变化及其对肝细胞癌变的影响.  相似文献   
7.
目的分析肝癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其基因的表达。方法以自身配对法分别收集经手术切除患者的肝癌及癌周组织各35份,以免疫组化法检测肝癌及癌周组织HIF-1α的表达,从癌组织中制备总RNA、逆转录合成cDNA,以巢式PCR扩增HIF-1α基因片段和DNA测序分析,以探讨HIF-1α及其基因表达的病理特征。结果肝癌及癌周组织中HIF-1α阳性表达呈棕黄色颗粒状,主要定位于胞浆中,部分位于胞核;癌周组织表达较强,中央静脉周闹表达明显;癌周组织HIF-1α表达阳性率明显高于肝癌组织(P〈0.01);癌周组织中总RNA浓度明显高于肝癌组织(P〈0.01);肝癌和癌周组织HIF-1α基因阳性率分别为54.3%和74.3%(P〉0.05);癌组织HIF-1α表达率与肿瘤大小相关,与肿瘤数目和HBsAg阳性间未见明显相关。结论肝癌的发生、发展与肝组织HIF-1α过表达密切相关。  相似文献   
8.
肝细胞肝癌(HCC)是我国常见的恶性肿瘤,其发生、发展是多因素、多基因和多步骤的复杂过程[1].miRNA(microRNA)是一类内源性非编码小分子RNA,可经序列特异性翻译抑制或mRNA裂解来调控基因表达,参与细胞发育、增殖、分化、凋亡等,约有1/3以上基因在转录后受其调控[2].新近研究结果表明,多种miRNA通过调节其靶基因参与HCC的细胞生物程序调控,间接发挥癌基因和抑癌基因的功能[3].了解miRNA的调控机制,可为肝细胞恶性转化及HCC的诊治提供理论依据.本文综述了miRNA在肝癌发生、发展中作用与机制的研究进展.  相似文献   
9.
HSB、GSTs和TNF-α联合检测诊断肝癌的比较分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血清肝癌特异性γ-谷氨酰转移酶(GGT)浓度在肝癌诊断与鉴别中的临床价值。方法 定量检测了肝癌、慢性肝病和肝外肿瘤患者血清中肝癌特异性GGT区带(HSB)活性,并同时检测谷胱苷肽-S-转换酶(GSTs)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,以比较分析它们在肝癌诊断与鉴别中的临床意义。结果 肝癌组HSB和GSTs浓度均明显高于慢性肝病和肝外肿瘤组(p〈0.001)。TNF-α浓度肝癌组明显  相似文献   
10.
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