HBV感染后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展的相关性

目的:探讨HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Fox- p3~ 调节性T细胞水平与HBV感染后疾病进程的相关性.方法:HBV感染者136名及健康对照40名,应用流式细胞仪胞内染色技术检测外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况进行分析.结果:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高(7.48%±1.03% vs 3.58%±0.71%,P<0.01);慢性乙肝组与慢性重型乙肝组相比,外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率有明显差异(6.55%±1.26% vs 8.65%±2.58%,P<0.05);HBV病毒载量的对数值与外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率之间存在正相关(r=0.332,P<0.01).结论:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.     

沈阳地区人乳头瘤病毒感染分布及与宫颈病变的相关性分析

目的 探讨沈阳地区不同年龄组妇女宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染的分布及与宫颈病变的相关性。方法 对7 311例18~85岁女性进行HPV和超薄液基细胞学检查技术(TCT)检测,并对部分患者进行了电子阴道镜下病理活检,以病理诊断为宫颈病变诊断的金标准。对实验数据应用SPSS18.0统计软件包进行统计学分析。结果 <30岁年龄组感染率显著高于30~<40岁组、40~<50岁组和≥50岁组(P<0.05)。沈阳地区最常见高危型HPV亚型为:16、52、58、53、33、31和18;低危型HPV亚型为81、11和6;前4种高危亚型占高危型总数的67.3%。这4种亚型中,≥40岁组感染率与小于40岁组比较,差异有统计学意义(χ2=20.29,P=0.00)。排前2位的低危亚型感染占低危总数的74.8%。在宫颈病变中,子宫颈浸润癌(ICC)组患者的平均年龄与宫颈炎症组、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ~Ⅲ组平均年龄比较差异有统计学意义(P<0.05)。40~<50岁年龄段是宫颈病变好发年龄,占37.1%,比其他年龄段患病率高(P<0.01)。HPV16感染率随着宫颈病变程度加重而增加。结论 HPV DNA分型检测是筛查宫颈癌及癌前病变的必要手段,是对细胞学漏诊的有效补充,是对CIN患者的治疗及术后随诊不可或缺的检查。     

肺癌患者血清细胞角蛋白19片段与病理类型及吸烟的相关性分析

目的:探讨肺癌患者血清肿瘤标记物细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)与肿瘤病理类型和吸烟的相关性和对肺癌的诊断价值。方法:应用化学发光技术测定经病理确诊的187例肺癌患者、33例肺良性疾病和健康对照的CYFRA21-1水平。应用SPSS18统计软件包分析病理类型、吸烟和CYFRA21-1间的关系。结果:187例肺癌患者血清中CYFRA21-1水平明显高于非良性病和健康对照组,肺良性病与健康对照组比无显著差别;187例患者吸烟者123例(65.7%),不吸烟者64例(34.2%)。在肺鳞癌、肺腺癌及小细胞肺癌中,吸烟者分别为72.9%、52.3%和73.0%,各组间行卡方分析χ2=8.03 P=0.018;血清CYFRA21-1在鳞癌、腺癌和小细胞肺癌的水平分别为13.96±22.84、7.12±12.22、3.66±4.66,各组间有显著差别(F=5.58,P=0.004);阳性率分别为58.8%、38.5%和32.4%,χ2=9.82,P=0.007,但腺癌与小细胞癌比无显著差别。cfyra211阳性率在非吸烟组、轻、中、重度吸烟组分别为39.1%、61.5%、52.2%和43.0%,四组间阳性率有显著差别,以非吸烟组为最低,重度吸烟组次之(χ2=9.542 P=0.023)。结论:cfyra211在肺鳞癌、腺癌和小细胞癌中肺鳞癌的水平和阳性率最高;肺鳞癌和小细胞癌吸烟者占大多数,cfyra211水平与吸烟无明显的相关性,但对肺鳞癌的诊断有一定的价值。     

放化疗治愈下咽癌合并中段食管癌1例及文献复习

  对l例确诊为下咽癌治愈后合并食管癌的病例资料结合文献作回顾性分析。探讨下咽癌合并食管癌的临床特征、治疗及预后,以期提高对该病的认识,减少误诊和漏诊。     

流感病毒反向遗传技术合成rH5/PR8融合病毒的生物学活性

目的 探讨用流感病毒反向遗传技术合成的人工融合病毒株的生物学活性,对人工合成的融合流感病毒株进行全面、系统地研究,对其作为疫苗株的可行性、有效性提供科学依据,方法用流感病毒反向遗传技术合成rH5/PR8减毒病毒株,测定5代病毒与原代病毒HA基因序列,确认外来基因的遗传稳定性;用细胞实验确认其增殖性,用动物实验确认其致病性的强弱.结果 人工合成的rH5/PR8融合病毒株除HA外,均来自A/PR/8/34(PR8),HA来自H5N1型强致病性禽流感病毒,第1050碱基从G定点突变成C,导致344号氨基酸从精氨酸变为苏氨酸,并剪除第1054～1065碱基,致使第346～349的碱性氨基酸(RKKR)部位被去除.该病毒的增殖能力可以达到109 PFU/ml,外来基因HA5基因遗传稳定、不易变异,达到疫苗株的要求;鸡脑内即静脉接种活病毒实验证实病毒呈现弱毒性结论用流感病毒反向遗传技术合成的人工融合病毒株有良好的增殖性及基因遗传稳定性,用基因剪切技术对HA的碱性氨基酸连续序列的敲除可以减低病毒的致病性.对鸡呈现弱毒性.     

早期C反应蛋白水平测定对预测轻重症急性胰腺炎的临床意义

目的 探讨急性胰腺炎(AP)早期血清C反应蛋白(CRP)水平对预测AP分型和预后的临床意义.方法 AP患者43例,入院后立即采用免疫散射速率比浊法测定血清CRP水平,7 d后评估AP的轻重分型.根据血清CRP水平分为两组:CRP≤300 mg/L(Ⅰ组)和CRP＞300 mg/L(Ⅱ组),对两组患者血清CRP水平与胰腺增强CT检查分级及各种影响AP预后的临床指标(血钙、血脂、血糖、血气分析)进行比较分析.结果 Ⅱ组患者中肥胖(62.5%)、原发性高血压(31.2%)、脂肪肝(62.5%)、高脂血症(56.2%)、高血糖(62.5%)、低钙血症(56.2%)比例明显高于Ⅰ组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ组患者胰腺增强CT检查分级多为C级及C级以上,重症AP发生率明显高于Ⅰ组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 以血清CRP 300 mg/L作为诊断阈值界定,在AP早期测定来预测患者病情轻重及判断预后,对指导临床治疗有重要参考价值.     

创伤性休克患者肠道分泌型免疫球蛋白A含量的变化

目的观察创伤性休克患者肠道sIgA含量的变化。方法收集2006年3月—2007年3月中国医科大学附属第一医院重症医学科收治的63例创伤性休克患者的粪便及血清,同时收集同期体检中心的50例健康体检者作为对照。应用放射免疫分析法检测粪便中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量,应用免疫散射比浊法检测血清中IgA含量。结果创伤性休克患者和对照者肠道内sIgA含量间差别有统计学意义(P<0.05),而血清IgA含量间差别无统计学意义(P>0.05)。结论创伤性休克时肠道内sIgA含量明显下降,并且此下降不依赖于血清IgA水平。     

HCV RNA对HIV合并HCV感染者高效抗逆转录病毒治疗的影响

目的 探讨HCV RNA对HIV和HCV合并感染者接受高效抗反转录病毒治疗(highlyactive antiretroviral therapy,HA.ART)后疗效、肝脏功能和血脂的影响.方法 招募我国河南既往有偿供血人群中接受HAART治疗的HIV/HCV合并感染者275例,每6个月随访一次,定期检测HCVRNA、HIV RNA、CD+4T淋巴细胞计数、肝脏功能指标和血脂等实验室指标,采用卡方检验、成组设计秩和检验比较HCV RNA阳性组和HCV RNA阴性组HAART治疗后HIV病毒抑制率、免疫学应答、肝损伤和血脂的差异.结果 HAART治疗6月以上患者中,HCV RNA阳性组和HCV RNA阴性组HIV完全抑制率差异无统计学意义(45.6%vs.38.5%,x2=1.150,P>0.05);HAART治疗前(286个/μ1 vs.209个/μ1,z=0.734,P=0.463)、治疗后6个月(310个/μ1 vs.362个/μ1,z=0.562,P=0.574)、12个月(378个/μl vs.289个/μ1,Z=1.091,P=0.275)、18个月(363个/μ1 vs.288个/μ1,z=1.435,P=0.151)、24个月(413个/μ1 vs.348个/μ1,z=0.939,P=0.348)CD+4;T淋巴细胞计数在HCV RNA阳性组和HCV RNA阴性组间差异无统计学意义.HCV HNA阳性组血清ALT(55.0 U/L vs 29.5 U/L,Z=6.789,P<0.01)、AST(46.0 U/L vs.33.0 U/L,Z=4.890,P<0.01)、TBIL(9.3 mmol/L vs.7.2 mmol/L,z=3.748,P<0.01)水平显著高于HCV RNA阴性组;HCV RNA阳性组HAART治疗后发生肝损伤的风险显著高于HCV RNA阴性组(调整后优势比aOR=3.8,P<0.01).HIV/HCV合并感染者HCV RNA阳性组TG水平显著低于HCV RNA阴性组(1.2 mmol/Lvs.1.4 mol/L,Z=1.936,P=0.043)、而HDL-C水平显著高于HCV RNA阴性组(1.5 mmol/L vs.1.3 mmol/L,z=2.251,P=0.024).结论 HCV RNA对HIV/HCV合并感染者HAART治疗后HIV病毒抑制率无影响,亦不影响HAART治疗后CD+4淋巴细胞的恢复;HCV RNA是HIV/HCV合并感染者HAART治疗后肝损伤的独立危险因素,但可能减轻HAART治疗引起的血脂异常.