GPER特异性拮抗剂G15对子宫内膜癌侵袭、迁移的影响及作用机制

目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体GPER特异性拮抗剂G15对子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A、KLE侵袭、迁移的影响及相关作用机制。方法 应用划痕愈合及Transwell迁移、侵袭实验检测不同浓度G15作用不同时间对子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A、KLE迁移能力的影响。应用 Western blotting检测Ishikawa、HEC-1A、KLE细胞中GPER、MMP9及ERK蛋白表达水平的变化。结果 划痕愈合实验及Transwell小室实验显示,随着G15浓度的增加和作用时间的延长,经E2处理的HEC-1A、KLE细胞迁移能力逐渐增强,而G15对经E2处理的Ishikawa细胞迁移能力的抑制作用较弱。Western blotting结果显示,G15可显著抑制E2诱导的HEC-1A、KLE细胞GPER、ERK、MMP9蛋白表达上调。而在Ishikawa细胞中,G15仅能抑制GPER的表达,对ERK、MMP9蛋白的表达无显著影响。结论 G15可抑制经E2处理的子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A、KLE的迁移能力,且对ER低表达HEC-1A细胞和ER阴性KLE细胞迁移能力的抑制作用更为显著,而GPER/ERK/MMP9信号通路在这一过程中发挥重要作用。因此,GPER特异性拮抗剂G15有望成为子宫内膜癌新型靶向治疗药物。     

纳米脂质体槲皮素对Eca-9706细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的：探讨纳米脂质体槲皮素（nLQ）诱导人食管癌Eca-9706细胞逆转化及凋亡的效应及其机制。方法：采用旋转蒸发法制备以氯仿和DMSO为溶剂的脂质体槲皮素,将其超声波破碎并经80nm滤膜过滤制成nLQ,不同浓度（10、20、40、80和100μmol/L）作用于Eca-9706细胞,用MTT法检测各组Eca-9706细胞的生长抑制率。分别取Eca-9706细胞,分为nLQ组（加40μmol/LnLQ）和对照组。TUNEL法检测2组细胞凋亡率;免疫细胞化学/免疫印迹法检测2组处理48h后Eca-9706细胞CyclinD1、PTEN、c-Met、VEGF、组蛋白去乙酰化酶（HDAC）1及NF-κB表达的变化。结果：各组Eca-9706细胞生长抑制率（F分别为128.041、142.683和231.054,P〈0.001）和2组细胞凋亡率（t=94.770,P〈0.001）比较,差异均有统计学意义。PTEN免疫反应性和印记信号增强（t分别为5.352和4.308,P均〈0.05）,Cyclin D1、c-Met、VEGF、HDAC1和NF-κB的免疫反应性减弱（t分别为4.006、9.184、13.853、4.698和3.575,P均〈0.05）,其印迹信号亦减弱（t分别为3.827、6.399、7.868、4.695和3.406,P均〈0.05）;以上各细胞蛋白的免疫细胞和免疫印迹信号之间呈正相关（rs分别为0.952、0.915、0.927、0.842、0.879和0.855,P均〈0.05）。结论：nLQ可抑制Eca-9706细胞生长及增殖,逆转Eca-9706细胞PTEN的低表达和c-Met及VEGF的高表达,并通过抑制HDAC1和NF-κB及激活PTEN表达的HDAC抑制信号途径而诱导细胞凋亡。     

郑州市某医院2型糖尿病患者膳食多样化调查

膳食多样化调查作为评估膳食营养质量的一种工具,具有简单、易行等优点[1].Steyn等[2]、Azadbakht等[3]和Foote等[4]都曾根据自己的研究目的设计了不同的膳食多样化指标进行调查,均有效反映了某一人群的膳食营养质量.有研究[5]表明,膳食多样化与儿童生长发育、成人体质指数(BMI)以及某些慢性疾病均有一定的关系.对于糖尿病患者,合理饮食可以减轻胰岛负担,有效控制血糖和病情发展,改善脂代谢紊乱.为此,该调查中作者选择了膳食多样化方法评价2型糖尿病患者的膳食营养质量,报道如下.     

黄秋葵粗多糖体外抗氧化活性测定

目的:测定黄秋葵粗多糖(RPS)的体外抗氧化活性.方法:采用水提醇沉淀法提取黄秋葵RPS,并用蒽酮-硫酸法测定RPS的含量,应用1,1-二苯基苦味酰基苯肼(DPPH)氧化法检测0.086、0.171、0.342、0.684、1.367和2.734 g/L RPS对 DPPH自由基(DPPH·)的清除率,水杨酸法检测0.157、0.313、0.625、1.250、2.500和5.000 g/L RPS对羟基自由基(·OH)的清除率,邻苯三酚自氧化法检测0.086、0.171、0.342、0.684、1.367和2.734 g/L RPS对超氧阴离子自由基(O2÷)的清除率,以维生素C作阳性对照.结果:黄秋葵中RPS含量为(11.23±0.04)%.RPS对DPDH·、·OH和O2÷的体外清除率呈现剂量依赖性.2.734 g/L RPS对DPPH·和O2÷的清除率分别达(44.48±0.64)%及(35.67±0.21)%,5.000 g/L RPS对·OH的清除率达(68.63±0.07)%.其清除能力较维生素C稍弱.结论:黄秋葵RPS具有较明显的体外抗氧化能力.     

线粒体通透性转换孔在肾脏缺血再灌注损伤中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是在肾移植等术后发生的损伤，发生率高，发生机制复杂且尚不清楚，并缺乏有效的防治措施。在肾脏缺血再灌注损伤过程中，线粒体发挥重要作用，其中线粒体通透性转换孔( mPTP)这一大分子复合物在应激状态下持续开放将导致一系列功能紊乱进而介导组织损伤。理解mPTP的结构和功能会让我们更加了解肾脏缺血再灌注损伤的发生机制，有助于我们寻找新的治疗靶点，提出新的肾脏保护治疗方法。     

4-羟雌二醇与肿瘤关系的研究进展

4-羟雌二醇（4-hydroxyestradiol,4-OHE2）是内源性雌激素代谢产物中活性最强的一种,属一种致癌物质。其代谢产物儿茶酚雌激素-3,4-苯醌（CE-3,4-Q）和在代谢过程中产生的氧自由基都具有基因毒性,可与DNA结合,导致DNA的损伤。4-OHE2可激活基质金属蛋白酶的前体（ProMMPs）生成基质金属蛋白酶（MMPs）,促进肿瘤的转移与发展。4-OHE2可激活细胞核因子（NF-κB）参与细胞的信号转导,还可激活细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）路线导致肿瘤的发生,因此4-OHE2与肿瘤的发生发展有着密切的关系。     

大豆皂甙Bb对食管癌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的探讨大豆皂甙Bb(SSBb)抑制人食管癌细胞Eca-9706生长、诱导凋亡的效应及其机制。方法用噻唑蓝比色法测不同浓度SSBb对Eca-9706细胞生长的抑制率;缺口末端标记法检测Eca-9706细胞的凋亡率;免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测人食管癌Eca-9706细胞在SSBb作用下c-met、VEGF、cyclinD1、NF-κB、PTEN、HDAC1、caspase3蛋白表达的变化。结果与对照组相比,SSBb处理的Eca-9706细胞的生长抑制率、凋亡率增加,caspase3、PTEN的免疫反应性和印迹信号增强,cyclinD1、c-met、VEGF、NF-κB、HDAC1的免疫反应性和印迹信号减弱(P0.01)。结论 SSBb对人食管癌Eca-9706细胞增殖有抑制作用,可降低Eca-9706细胞中的c-met和VEGF恶性标志的过高表达,并通过抑制HDAC1、NF-κB,激活PTEN和caspase3信号传导途径诱导食管癌细胞凋亡。     

绒毛膜癌全身广泛转移1例病例报告

绒毛膜癌是高度恶性的滋养细胞肿瘤,通过血行转移,其诊断依赖于组织病理学诊断和血清中高水平的人绒毛膜促性腺激素（ HCG）。通过报道1例绒毛膜癌伴有全身广泛转移的病例,回顾性总结分析其治疗方法,结合相关文献分析绒毛膜癌的临床特点及其治疗方案的选择。     

吉非替尼对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨EGFR酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼(Gefitinib)对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其内在作用机制。方法:MTT法检测不同浓度吉非替尼作用后细胞的增殖抑制率。采用流式细胞术检测吉非替尼作用48h后的细胞凋亡率及细胞周期分布,并用倒置显微镜对细胞进行形态学观察。Western blot法检测不同浓度吉非替尼作用细胞48h后细胞内p-Akt、CyclinD1蛋白水平表达的变化。结果:吉非替尼能显著抑制Ishikawa细胞的增殖,促进细胞凋亡,且呈时间-剂量依赖性(P0.05),并使细胞周期中G0/G1期比例升高(P0.05),而对S期和G2/M期比例无明显影响(P0.05)。吉非替尼作用48h后,Ishikawa细胞中p-Akt、CyclinD1蛋白表达随着吉非替尼浓度的增加逐渐下降(P0.05)。结论:吉非替尼对人子宫内膜癌细胞Ishikawa的体外生长具有明显的抑制作用,并能诱导Ishikawa的凋亡,导致G0/G1期细胞阻滞,其分子机制可能与吉非替尼下调p-Akt蛋白及CyclinD1蛋白的表达有关。