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重组人纽兰格林对正常恒河猴心脏的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
探索重组人纽兰格林对健康成年恒河猴心脏的作用.将10只健康成年实验恒河猴随机分为实验组及对照组,分别注射等量重组人纽兰格林及生理盐水,采用超声心动图对用药前、用药即刻60 s内及用药10 d后相关指标进行测量,比较两组之间及不同时间之间各指标的差异.结果表明:重组人纽兰格林对健康实验恒河猴的舒张末期左室内径及容积、收缩末期左室容积、每搏量有影响,且随着用药时间的延长4者均增大,而重组人纽兰格林对健康恒河猴的左室射血分数及短轴缩短率没有显著影响.本研究认为重组人纽兰格林对健康成年恒河猴左心室容积有影响,而对心肌收缩力无显著影响. 相似文献
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缺锌抑制体外培养大鼠成骨细胞的增殖及分化 总被引:6,自引:0,他引:6
为了研究缺锌对体外培养大鼠成骨细胞增殖和分化的影响,从大鼠颅骨分离出成骨细胞,并于DMEM培养基中进行传代培养。锌特异性络合剂TPEN络合掉培养基中的锌建立细胞体外培养的缺锌模型。采用3H-TdR掺入法确定成骨细胞在不同时点DNA的合成状况,同时应用流式细胞仪进行细胞周期的分析;采用组织学方法观察细胞骨架的变化、3H-脯氨酸掺入法确定胶原蛋白的合成;采用酶动力学和放免方法分别测定碱性磷酸酶活性和骨钙素含量。结果表明,缺锌组成骨细胞3H-TdR掺入量在各个时点明显低于对照组,细胞被阻滞于细胞周期中G2/M期,这与细胞骨架受损密切相关。缺锌组胶原蛋白合成、骨钙素含量及碱性磷酸酶活性明显低于对照组。但缺锌补锌组的各个指标与对照组相比无统计学差异。因此,缺锌能够抑制体外培养大鼠成骨细胞的增殖和分化。 相似文献
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通过测定实验恒河猴的二维超声心动图各项指标,建立成年恒河猴二维超声心动图相关生理参数的基础正常值。1实验动物正常恒河猴10只,雌性4只、雄性6只,年龄(2~4)岁,体重(4.0~5.5)kg,由四川成都平安动物繁育研究基地提供。2实验仪器采用ACUSON128XP超声心动图仪。3实验方法将恒河猴麻醉后固定在解剖台上,测身长及体重,计算体表面积(BSA)。备皮,连接心电图,记录心率。在胸骨旁左室长轴切面、主动脉短轴切面及二尖瓣口水平左室短轴切面测量。连续测量5个心动周期,取平均值。采用SPSS10.0软件,雌雄之间的差异比较采用t检验,P<0.05为差异… 相似文献
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二磷酸氯喹对K562细胞增殖与凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究探讨二磷酸氯喹对K562细胞增殖与凋亡的影响及其可能的作用机制。用细胞增殖试验(MTT法)检测不同浓度二磷酸氯喹对K562细胞的增殖抑制作用;应用细胞形态学检查、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡;以罗丹明123(Rhodamine 123)为细胞染色剂,采用流式细胞术检测不同浓度二磷酸氯喹处理后K562细胞线粒体膜电位(△Ψm)的变化。结果表明:用不同浓度二磷酸氯喹(1.5625、3.125、6.25、12.5、25、50、100μmol/L)分别作用于K562细胞24、48和72小时后,细胞生长活力明显降低,具有剂量依赖性;典型的细胞形态学改变、亚G1峰的测出、梯形条带的显现共同证实了二磷酸氯喹能诱导K562白血病细胞凋亡;Rhodamine 123染色显示二磷酸氯喹处理的K562细胞线粒体膜电位强度下降。结论:二磷酸氯喹对K562细胞有生长抑制、诱导凋亡作用,其作用可能与细胞线粒体膜电位(△Ψm)下降有关。 相似文献
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目的:探讨前列腺素E1对肺心病急性发作期血气的影响及心衰的疗效。将60例病人随机分为两组:治疗组32例,在常规疗法的基础上加用前列腺素E1(PGE1);对照组28例,采用常规疗法。结果:治疗组PaO2、SaO2明显提高,PaCo2明显下降,较对照组有显著差异(P<0.05)。对心衰治疗组总总有效率和显效率分别为93.7%和62.5%,对照组分别为71.4%和28.6%,两组间比较有显著或非常显著的差异(P<0.05~0.01);另外,治疗组心功能级数能明显降低。结论:PGE1能改善肺心病急性发作期血气,对心功能有较好的疗效。 相似文献
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目的建立健康成年实验恒河猴心脏血流动力学指标及左室收缩功能正常基础参考值.方法分别采用脉冲多普勒及M型超声Teichholtz公式对10只健康成年实验恒河猴(雌性4只,雄性6只)进行心脏血液动力学指标及左室收缩功能指标测量,并比较雌雄组间各参数的差异.结果健康成年实验恒河猴心脏血液动力学及左室收缩功能指标均类似于人类新生儿,雌、雄组间比较各指标间差异均无统计学意义(P>0.05).结论正常恒河猴心脏血液动力学及左室收缩功能测值可作为相关生理参数的基础正常值. 相似文献
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1.1 实验动物健康成年恒河猴10只,雌性4只,雄性6只,按性别随机分为实验组及对照组。 相似文献
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