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1.
目的::评价接受机械通气治疗的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)/急性肺损伤(acute lung inj ury,ALI)患者使用神经肌肉阻断剂(neuromuscular blocking agent, NMBA)的疗效与安全性。方法:检索 EMBASE (ovid )、MEDLINE (Pubmed )、Cochrane Library、CENTRAL、CNKI、万方数据库、CBM和中国维普数据库(均为建库至2016年9月),纳入使用 NMBA治疗机械通气的ARDS/ALI患者的临床随机对照试验(RCT),采用 Revman5.2软件进行 Meta 分析。结果:共纳入3个RCT,其中NMBAs组223病例,对照组208病例。Meta分析结果显示,NMBA组的ICU病死率(31.41% vs 44.72%,P=0.005)、入院28 d病死率(25.63% vs 38.92%,P=0.004)及90 d内医院病死率(34.11% vs 47.12%,P=0.007)、气压伤发生率(4.53% vs 10.16%,P=0.030)均较对照组明显降低;NMBA组患者PaO2/FiO2在48 h的改变量(MD=49.58,95%CI 15.33,83.83,P=0.005)及72 h的改变量(MD=35.36,95%CI 2.69,68.03,P=0.030)均较对照组更佳;NMBA 组患者在 ICU 获得性疾病(37.43% vs 34.56%,P=0.570)、重型神经性疾病(31.52% vs 27.10%,P =0.540)、所有患者(MD=-1.21,95%CI -4.23,1.81,P=0.430)或所有罹患 ARDS 存活者(MD=-0.82,95%CI -4.10,2.46,P=0.620)的机械通气时长、PaO2/FiO2在24 h的改变量(MD=15.59,95%CI -8.17,39.35,P=0.200)与对照组无差异。结论:接受机械通气治疗的ARDS/ALI患者如若给予NMBA治疗可以明显降低病死率、减少呼吸机导致的气压伤发生率和显著改善氧和状态,但不能明显缩短机械通气时长和机械通气导致的其它并发症。 相似文献
2.
目的观察甜菜碱对复合致病因素诱导肝纤维化大鼠的保护作用。方法复合致病因素法诱导制备肝纤维化大鼠模型,观察灌服甜菜碱对肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、内毒素(ET)、同型半胱氨酸(Hcy)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV胶原蛋白(IV-C)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)及肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、过氧亚硝酸盐阴离子(ONOO-)、丙二醛(MDA)的变化,并采用HE和VG染色分别观察肝损伤和肝纤维化情况。结果大鼠肝纤维化模型复制成功。给与三个剂量的甜菜碱后,肝组织病理损伤改善。反映大鼠肝功能(ALT、AST)及肝纤维化指标(HA、LN、IV-C)的水平不同程度降低。血清内毒素、肝组织NO、MDA水平亦明显降低。同时Hcy及ONOO-在中、高剂量组明显降低,而TNF-α的降低在高剂量组中也具有明显的统计学差异。结论甜菜碱可抑制复合因素诱导的大鼠肝纤维化,其作用可能是通过降低大鼠体内高同型半胱氨酸、调节炎性细胞因子和氧化应激实现的。 相似文献
3.
目的:探索慢性乙型肝炎(CHB)患者并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床特征及分析NAFLD发生的相关危险因素.方法:选取感染科及内分泌科住院或门诊就诊的CHB患者或高血糖或高血脂患者为研究对象,并选择健康体检非CHB的人群为同期对照.所有患者(653例)行血清生化学检查、乙肝五项测定、HBV-DNA定量测定并获取其身高和体重,对其NAFLD发病率及病毒载量指标等临床资料进行统计学分析.结果:CHB组NAFLD发病率(26.9%)与非CHB组(26.6%)差异无统计学意义(P>0.05);肥胖合并高血糖、肥胖合并高血脂、高血糖合并高血脂、肥胖合并高血糖高血脂、CHB均是NAFLD发生的危险因素,且前4位因素与第5位因素均有交互作用;HBV-DNA、HBsAg、HBeAg在CHB合并NAFLD组均低于单纯CHB组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NAFLD的发生与CHB、肥胖、高血糖和高血脂密切相关,CHB患者合并NAFLD时其病毒复制水平以及HBsAg、HBeAg降低,其可能机制有待进一步探究. 相似文献
4.
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP 同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF) mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12 的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。 相似文献
5.
目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl 4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变; 测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。 相似文献
6.
目的:本研究意在探讨丙酮酸乙酯(EP)对炎症因子HMGB1表达的影响,从而证实EP在急性脓毒症中的作用及机制。方法:采用原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),免疫组化法鉴定其纯度,台盼蓝拒染实验鉴定细胞活力。观察不同计量的EP对人脐静脉内皮细胞分泌HMGB1的作用。细胞分三组:LPS 100 ng/mL+EP 0μM组、LPS 100 ng/mL+EP 5μM组、LPS 100 ng/mL+EP 10μM组。采用Western blot方法检测培养上清液HMGB1的含量。结果:各细胞组于LPS 100 ng/mL刺激16 h后,EP 5μM剂量组对HMGB1分泌具有一定的抑制作用,与EP 0μM组比,HMGB1含量明显降低(t=21.27,P〈0.05);10μM剂量组与0μM组比,降低HMGB1作用更为明显(t=26.38,P〈0.05)。结论:丙酮酸乙酯可以减少血管内皮细胞释放HMGB1,对急性脓毒症有改善作用。 相似文献
7.
雷帕霉素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的机制 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨雷帕霉素抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的作用机制。方法:传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板,即仅加培养液的对照组;加250 μg/L LPS的诱导组; 诱导组基础上加100 μg/L雷帕霉素的干预组;干预组基础上加rTNF-α 50 μg/L的抗干预组;及抗干预组基础上加抗鼠TNF-α 100 μg/L的抗体中和组。培养4 h后,ELISA法检测对照组、诱导组和干预组上清液中TNF-α水平;培养24 h后,RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞内HMGB1 mRNA表达水平和上清液中HMGB1含量。结果:培养4 h,干预组上清液中TNF-α水平与对照组比无显著差异(P>0.05),但明显低于诱导组(P<0.05);培养24 h, 与对照组比,诱导组细胞内HMGB1 mRNA表达明显增强(P<0.05),上清液中HMGB1含量也明显增多(P<0.05);干预组明显减少了HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量(P<0.05); 与干预组比,抗干预组细胞HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量明显增加(P<0.05);抗体中和组细胞HMGB1 mRNA表达水平及上清液中HMGB1含量和干预组无显著差异(P>0.05)。 结论:雷帕霉素抑制LPS诱导RAW264.7细胞表达和释放HMGB1,可能部分地与其抑制TNF-α的表达有关。 相似文献
8.
DC IL-10与慢性乙型肝炎的关系研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
乙型肝炎由乙肝病毒引起,以肝脏炎性病变为主要损害。乙型肝炎病毒(HBV)持续感染的机制仍不清楚,大量实验表明,树突状细胞(dendriticcell,DC)的缺陷在其中起着重要作用。本文就DC的功能及白介素10(IL-10)与慢性乙型肝炎的关系做一综述。 相似文献
9.
10.
计算机和网络技术为循证医学研究的开展提供了保证,是循证医学研究的主要媒介和载体。循证医学研究的不断深入对计算机网络技术提出了更高的要求,促进了计算机网络软件开发和其他服务的完善和进步。 相似文献