肺腺鳞癌

我院胸心外科１９８５年至１９９７年１２月间共收治１２４５例原发性肺癌患者，其中肺腺鳞癌２２例，占１９％，均经手术及病理诊断。临床资料：２２例患者，其中男性１３例，女性９例，男女比例１４∶１。平均年龄６０岁（４０～７０岁）。有吸烟史者７例，均无肺结...     

人端粒酶逆转录酶(hTERT)特异性siRNA对乳腺癌细胞hTERT水平及细胞生长影响的研究

背景与目的:在肿瘤细胞中端粒酶高水平的表达是肿瘤细胞永生化的重要因素。本研究利用人端粒酶逆转录酶(hTERT)的小干扰RNA(siRNA)特异性地抑制乳腺癌细胞的hTERT,通过研究该效应对细胞生长、凋亡和永生化相关基因的影响,来进一步阐述端粒酶在肿瘤细胞永生化可能的作用。方法:通过实时定量RT-PCR(Real-TimeRT-PCR)测定各乳腺癌细胞系中内源性hTERT的表达水平及测定RNA干扰对与细胞永生化相关基因的调节;通过脂质体转染法将hTERTsiRNA导入MCF7细胞;通过细胞生长曲线和流式细胞仪(FACS)评价该特异性的siRNA所诱导的hTERT水平下调对细胞生长和凋亡的影响。结果:所检测的乳腺癌细胞系中,hTERT均相对高表达。hTERTsiRNA可抑制MCF7中hTERT的水平,并在抑制后的第4天开始表现出显著的细胞生长抑制,并出现凋亡,以及多个细胞永生化相关的基因,如RAC1、PCYT2、FDFT1和ATP5G2,表达水平均下调50%以上。结论:hTERTsiRNA可特异性地抑制hTERTmRNA水平,从而抑制细胞生长,导致细胞凋亡,并下调多个细胞永生化基因。     

姜黄素和地塞米松对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素（CUR）和地塞米松（DXM）对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的干预作用。方法：实验分四组进行，CUR组肺移植前3h供、受者腹腔注射CUR溶液；DXM组肺移植前30min受者腹腔注射DXM溶液；载体组肺移植前3h供、受者腹腔注射CUR的溶剂二甲基亚砜；假手术组不进行肺移植。每组分别于恢复血液再灌注2h和24h各处死大鼠6只，采取颈动脉（CA）血和左肺静脉（LPV，移植侧）血，测定血氧合指数（PO2／FiO2）以及血清中丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（TAOC）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量；同时行肺组织病理学观察，测定肺湿重与干重比（W／D），以及肺组织中髓过氧化物酶活性（MPO）、MDA、TAOC、TNF-α、IL-6的含量。结果：再灌注2h及24h，CUR组及DXM组LPV血的PO2／FiO2明显高于载体组（P〈0．01）。CUR组与DXM组再灌注2h和24h的肺水肿病理评分和总分明显低于载体组（P〈0．017），CUR组与DXM组再灌注24h的W／D明显低于载体组（P〈0．01）。再灌注2h和24h，CUR组与DXM组肺组织中MPO含量明显低于载体组（P〈0．05，P〈0．01）。再灌注2h时，CUR组和DXM组血清和组织中MDA含量明显低于载体组（P〈0．05），再灌注24h时，CUR组血清MDA含量和DXM组组织中MDA含量明显低于载体组（P〈0．05）。再灌注2h和24h，CUR组肺组织和血清中TAOC含量明显高于载体组（P〈0．01，P〈0．05），而DXM组仅再灌注2h的肺组织和再灌注24h的血清中TAOC含量高于载体组（P〈0．01）。再灌注2h和24h，CUR组和DXM组肺组织中TNF-α和IL-6含量低于载体组。结论：CUR和DXM对大鼠移植肺缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与二者具有抗氧化和抗炎作用有关。     

肝内胆管结石和狭窄的外科治疗

探讨如何提高肝内胆管结石和狭窄的临床疗效。方法 回顾性总结分析１９８８年至１９９８年间共收集的１３２例肝内胆管结石和狭窄病例。结果 左右肝管多发结石８１例,单纯左肝管结石３２例,单纯右肝管结石１２例,肝门部结石７例,合并胆管不同部位狭窄９６例,术后残石率２７％。结论 ①根据结石和狭窄的不同分布,选择合适的手术方式;②术中使用胆道镜对复杂肝内胆管结石的治疗有显著作用;③切开肝方叶,直视下扩张狭窄的胆管,可明显提高取石率;④经皮经肝介入取石和扩张狭窄的胆管是治疗术后残余结石的有效方法。     

静脉氨基酸溶液是否不平衡

使用含有氨基酸肠外营养可以有效地改善病人的氮平衡。但是,在分解代谢时使用什么样的氨基酸最合适却是值得探讨的问题。将着重讨论用于危重病人和严重分解代谢病人理想的氨基酸组成和用量。讨论条件性必需氨基酸的问题和回顾组氨酸、丝氨酸、精氨酸、酪氨酸、半胱氨酸、牛磺酸和谷氨酰胺的必要性的问题。危重病人使用双肽分解代谢病人使用氨基酸的一些进展。     

端粒酶永生化原始乳腺癌组织来源细胞及其意义

背景与目的：乳腺癌细胞系大部分来源于乳腺癌转移所致的胸水或非原始乳腺癌组织来源，与真正的乳腺癌的生物学性状有很大差异。而仅部分细胞系直接由乳腺癌原代细胞在体外培养条件下成为永生化的细胞系，过表达人端粒酶逆转录酶（hTERT）可使正常人上皮细胞永生化。本研究将通过hTERT转染人原始乳腺癌组织来源的细胞建立永生化乳腺癌细胞系，并研究过表达hTERT对其他基因表达的影响。方法：通过重组逆转录病毒pBABE-hTERT-puro将hTERT基因导人原始乳腺癌组织来源的细胞，建立稳定表达hTERT的永生乳腺癌细胞。再利用微阵列技术检测乳腺癌细胞中hTERT诱导的基因表达改变。结果：Real-TimeRT-PCR证实hTERT转染后的乳腺癌细胞中hTERT过度并稳定表达，为转染前表达量的1400倍以上，并使得被转染的细胞永生化，可以传40～50代以上。微阵列结果进一步证实hTERT在转染后的细胞中过表达，另外，有22个基因在转染后的乳腺癌细胞中上调，未观察到所有细胞株中均下调的基因。结论：过表达hTERT可导致乳腺癌原代细胞的永生化，并对部分基因有上调作用。     

甲状腺激素对乳腺癌细胞中雌激素受体α和甲状腺激素受体β的影响

背景与目的：目前，甲状腺激素对乳腺肿瘤的影响尚不明确。本实验目的足研究乳腺癌细胞系中雌激素受体α-（ER—α）和甲状腺激素受体β（TR—β）的表达水平及相互关系，观察经甲状腺激素（T3）刺激后，激素受体表达水平的改变，探索受体表达水平改变的可能机制．方法：通过实时定量PCR（realtimePCR）测定7株乳腺癌细胞系中ER—α和TR—β的mRNA水平，观察T3刺激对ER-α、TR—β和视黄醛衍生物x受体d（RXR—d）的表达水平的调节，并测定T3作用后在SK—BR-3细胞中多个基因表达谱。结果：在SK—BR-3、MDA-MB-231和MDA—MB-435中ER-35和TR—B低水平表达，MCF7、BT20、BT474和T47D中ER-α和TR—β均高水平表达．受T3刺激后，ER—α（-）的细胞系中ER—α、TR—β和RXR-α表达都受到不同程度的上调．而在ER—α（＋）的细胞系中术观察到该现象．SK—BR-3在1、3刺激后，E2FI、转化生长因子（TGF）一BlR、TGF-p2R和人端粒酶逆转录酶（hTERT）表达上调，TGF—β1和p21下调。结论：ER-α和TR—β的表达水平住乳腺癌细胞一}1密切相关，T3对乳腺癌细胞的影响与细胞内源性ER-α水平相关.     

肝内胆管结石的诊断、治疗和并发症预防

肝内胆管结石系指肝总管分叉以上的胆管结石 ,由于其解剖结构复杂、感染反复发作 ,所以在临床上胆道感染、胆管狭窄和结石残留及再发一直是外科治疗的难点之一 ,在全国 11342例胆石病调查中 ,肝内胆管结石占 16 1% ;手术治疗病例的分析结果表明 ,肝胆管结石并发肝胆管狭窄的发生率为 2 5 %～ 40 % ,第二次手术时 ,40 %以上的病例伴有肝胆管狭窄。近年来由于ＰＴＣ、ＥＲＣＰ、ＭＲＣＰ等先进手段的广泛应用 ,使肝内胆管结石得以较清晰的诊断 ,其治疗的方法也取得一定进展。本文结合国内外资料和我院自己的经验讨论肝内胆管结石的诊断、治疗…     

CLINICAL CHARACTERISTICS AND BASIC RESEARCH DEVELOPMENT OF PEUTZ－JEGHERS SYNDROME

Objective. To improve clinical knowledge of Peutz-Jeghers syndrome. Methods. Eight patients with Peutz-Jeghers syndrome from 1984 to 1998 in our hospital were retrospectively reviewed and analyzed in the present study. Result. The result of this analysis showed that there were 4 patients appeared with family histories of Peutz-Jeghers syndrome. All of the included patients admitted to the hospital with various complications, and eventually received surgical interventions for these complications, among which, 6 of them had intestinal obstructious mostly (5/6) due to small bowelintussusception, and2 ofthemsufferedwithhemafecia. Post-operativerecoveries were generally satisfactory with zero mortality. Conclusion. Peutz-Jeghers syndrome is an uncommon digestive dominant hereditary disease. The diagnosis of it with history, symptoms, signs, and proper examinations usually is not difficult. Surgical interventions are necessary once complications occur.     

CLINICAL CHARACTERISTICS AND BASIC RESEARCH DEVELOPMENT OF PEUTZ- JEGHERS SYNDROME

INTRODUCTION Peutz- Jeghers syndrome (PJS) is known as the combination of mucocutaneous pigmented macules and hamartomatous polyps of smooth muscles throughout the gastrointestinal tract. It was first described in 1896 by Hutchinson. The existence of familial hamartomatous polyps originally was described by Peutz 1921 and, then again in 1949 in a follow- up article by Jeghers. After that, numerous investigations and studies were carried out for PJS in both clinical and basic research …