胃术后机械性梗阻病因分析

本文报告我院1962年1月至1985年12月收治因非手术治疗无效进行手术探查的胃术、后机械性梗阻共73例。手术探查发现有明确梗阻67例,另6例无明确梗阻。各部位梗阻原因以粘连最为多见,共28例。本文对各种病因作了分析和讨论。     

Syndecan-1和乙酰肝素酶在胃癌淋巴结转移中的相互作用

胃癌的侵袭和转移涉及多个步骤，其中穿越由细胞外基质和基底膜组成的屏障是必不可少的一步。该屏障主要由两种成分构成：一是结构蛋白，二是糖氨聚糖，后者的主要成分是硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)。乙酰肝素酶(HPA)基因编码的蛋白质是惟一降解HSPG硫酸肝素(HS)侧链的核苷内切酶。我们先前的研究显示，HPA mRNA表达与胃癌淋巴结转移有关，且可能通过与CD44v6和基质金属蛋白酶(MMP)-7的协同作用参与胃癌的侵袭转移。     

CD133和CD44在结直肠癌细胞中的表达及其与患者5年生存率的相关性分析

目的: 探讨不同CD133/CD44细胞亚群的成瘤能力及CD133、CD44的表达水平对根治性结直肠癌患者术后生存率的影响,明确CD133和CD44作为结直肠癌肿瘤干细胞表面标志物的意义。方法: 利用流式细胞术分选出SW480细胞系中CD133和CD44标记的不同细胞亚群,比较其在裸鼠皮下成瘤情况;并利用免疫组化的方法观察CD133和CD44在90例结直肠癌患者石蜡切片标本的表达情况,对CD133、CD44与患者临床病理资料及生存率进行分析。结果: CD133⁺CD44⁺细胞群成瘤能力明显优于其它各组。CD133和CD44均在细胞膜上表达,两者均与患者性别、年龄 、肿瘤位置、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、肝转移、肿瘤分化程度及UICC分期无关(P＞0.05)。Kaplan-Meier生存分析法显示,CD133高表达组5年生存率为45.2%,CD133低表达组5年生存率为83.8%,两者有明显差异(P＜0.01);而CD44高表达组5年生存率(75.6%)与低表达组(70.1%)无明显差异(P＞0.05);其中CD133/CD44同时高表达者5年生存率明显较差(P＜0.01)。Cox风险回归模型分析结果表明,CD133、肝转移、分化程度及淋巴结转移是影响结直肠癌患者预后的几个独立危险因素(P＜0.05)。结论: CD133可作为结直肠癌肿瘤干细胞的良好标志物。CD133是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素,其表达水平越高,预后越差;尽管CD44与结直肠癌患者预后无明显相关性,但联合检测CD133/CD44却能更好地判断患者的预后情况。     

结直肠癌肝转移与门静脉血K-ras基因突变的关系

目的 检测结直肠癌患者门静脉血液、原发癌组织及肝转移灶中K-ras基因突变,探讨K-ras突变与结直肠癌肝转移的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和基因测序技术检测48例结直肠癌患者门静脉血液、原发肿瘤组织、相应的癌旁肠黏膜以及8例肝转移灶组织中K-ras基因突变.结果 48例结直肠癌组织中17例(35.4%)发现K-ras基因突变,48例癌旁黏膜中4例(8.3%)发现K-ras基因突变,明显低于癌组织的基因突变率(P＜0.05).48例结直肠癌患者中16例(33.3%)门静脉血中发现K-ras基因突变,与癌组织的基因突变率差异无统计学意义(P＞0.05).有肝转移患者门静脉血中K-ras基因突变率(7/10,70.0%)明显高于无肝转移者(9/38,23.7%,P＜0.05).16例门静脉血存在K-ras基因突变者,其相应的肿瘤组织中均发现K-ras突变.而结直肠癌组织中无K-ras基因突变者,患者门静脉血及癌旁黏膜无基因突变.8例同时性肝转移患者中5例门静脉血发现K-ras基因突变,且其相应的肝转移灶组织也发现相同的K-ras突变.2例异时性肝转移患者门静脉血检测到K-ras基因突变,手术时无肝转移,但分别于术后第6个月和第9个月经CT检查证实有肝转移.原发肿瘤组织K-ras基因突变类型与门静脉血、肝脏转移灶的K-ras基因突变一致,即K-ras基因12密码子GGT突变为GAT或GTT.结论 结直肠原发癌组织和患者门静脉血有K-ras基因的突变,预示着肿瘤可能有肝脏转移.

Abstract：

Objective To detect mutations of K-ras oncogene in portal vein blood of patients with colorectal cancer, and to find out the relationship between mutated K-ras oncogene and liver metastases in colorectal cancer. Methods Forty-eight patients with colorectal cancer were screened for the mutations of K-ras oncogene in tissue samples from their tumors, portal vein blood, proximally adjacent mucosa and 8metastatic liver biopsies by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (PCR) and DNA sequencing. The results were analyzed with their clinical data. Results Sixteen of the 48 patients with colorectal cancer had K-ras point mutations at codon 12 in their portal vein blood, and 17 of 48 patients had K-ras mutations in their primary tumors, but only 4 of 48 patients had K-ras mutations in proximally adjacent mucosa. There was no significant difference in rate of K-ras mutation between tumor tissues and portal vein blood (P ＞ 0. 05 ), but significant difference was found between the tumor tissue and the proximally adjacent mucosa ( P ＜0. 05 ). The rate of K-ras mutations in portal vein blood of colorectal cancer with liver metastases (70. 0% ) was higher than that of without liver metastases (23.7%). Sixteen cases of mutated K-ras in portal vein blood showed mutations in tumor tissues. Patients without mutated K-ras in tumor tissue had no mutations in their portal vein blood and proximally adjacent mucosa. In 5 of 8 patients with simultaneous liver metastasis, mutated K-ras oncogenes were detected in portal vein blood, and the type of K-ras mutation detected in the tumor tissue was accord with that in metastatic liver biopsies. Two patients with mutated K-ras detected in their portal vein blood had no liver metastases during perioperation, but liver metastases were diagnosed by CT at the postoperative month 6 and 9 respectively. The main types of K-ras mutations at codon 12 included GGT to GAT and GGT to GTT. No one had point mutation at codon 13. Conclusion Mutated K-ras detected in both cancer tissue and portal vein blood may indicate livermetastases from colorectal cancer.     

艾迪注射液联合FOLFOX4方案治疗晚期胃癌的近期疗效观察

目的观察艾迪注射液联合FOLFOX4方案治疗晚期胃癌的近期疗效和不良反应。方法晚期胃癌患者84例均有可评价的病灶,分为联合组（艾迪注射液＋FOLFOX4方案）和化疗组（单纯FOLFOX4方案）,联合组在化疗过程中全程应用艾迪注射液50～100mL.d-1,两组均治疗至少2个周期后评价疗效。结果两组近期疗效差异无统计学意义（P〉0.05）,联合组治疗前后KPS评分提高明显优于化疗组（P〈0.05）。但骨髓抑制、胃肠道反应及周围神经毒性等不良反应的发生率明显低于化疗组（P〈0.05）。结论艾迪注射液对应用FOLFOX4方案化疗的患者有减毒增效的作用。     

直肠癌侧方淋巴结清扫意义的meta分析

目的评价直肠癌侧方淋巴结清扫（lateral lymph node dissection,LLND）对患者术后5年生存率和局部复发率的影响,为直肠癌根治性手术中是否应常规进行侧方淋巴结清扫提供临床依据。方法利用meta分析的方法综合评价国内外公开发表的所有关于直肠癌侧方淋巴结清扫与局部复发率、5年生存率关系的文献。结果筛选出符合入选和排除标准的文献8篇,共4648例,其中LLND组2249例,LLND组5年生存率与非LLND组比较,合并值ORs为1.07（95%CI=0.80~1.42,P=0.67）,局部复发率合并值ORs为0.85（95%CI=0.51~1.39,P=0.51）。结论直肠癌侧方淋巴结清扫并不能提高患者的5年生存率,亦不能降低局部复发率。     

胃癌根治术血管鞘内、外淋巴结清扫临床结果比较分析

目的 比较血管鞘内、外淋巴结清扫对胃癌患者临床结局的影响.方法 回顾性分析1994年6月至2005年4月外科治疗的759例胃癌患者的临床资料,其中根治性切除627例,并分别采取血管鞘内淋巴结清扫(VLND组,215例)和血管鞘外淋巴结清扫(NVLND组,412例).分析比较两组不同的淋巴结清扫方法的手术时间、术中失血量、外科并发症等资料,并比较分析两组术后生存率差异.结果 根治性切除手术后5年和10年生存率比较:VLND组分别为55.4%和51.2%,NVLND组分别为39.1%和36.8%,两组差异均有统计学意义(P<0.05).VLND组中N0～N2、T2～T4、Ib～Ⅳ期胃癌患者术后5、10年累积生存率均显著高于NVLND组.而术中输血量、手术时间、手术并发症、术后并发症两组差异无统计学意义.结论 对于进展期胃癌患者,血管鞘内淋巴结清扫可提高术后生存率,不增加手术时间和术后并发症,是安全的淋巴结清扫技术.     

早期手术治疗可降低暴发性急性胰腺炎的死亡率

暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)定义为:急性胰腺炎起病72 h内经积极非手术治疗(包括重症监护治疗)仍出现脏器功能障碍者[1].尽管目前重症监护治疗得到了长足的发展,使我们能够处理FAP的大多数系统性并发症,但该病的死亡率仍超过40%.目前对于该病的手术时机尚存争议.我们总结了我院治疗重症急性胰腺炎及手术治疗FAP的经验,现报告如下.     

残胃癌的外科治疗及预后分析

目的探讨残胃癌的外科治疗及影响预后的因素。方法对22例经外科手术治疗的残胃癌患者的临床资料及预后进行回顾性分析。结果本组残胃癌患者占同期收治的胃癌患者总数的3．3％。其中Ⅰ期4例,Ⅱ期2例,Ⅲ期6例,Ⅳ期10例。根治性切除率分别为77．3％,联合脏器切除率为50．0％：经腹腔完成残胃癌根治手术17例,经胸腹联合切口完成残胃癌根治手术4例,剖腹探查1例。全胃切除、ROHX-en-Y消化道重建21例。淋巴结转移率为63．6％．分别为pNo8例;pN．6例;pN27例;pN,1例。残胃癌Ⅰ、Ⅱ期患者生存时间（80．2±17．2）个月;Ⅲ期患者生存时间（31．2±9．2）个月;Ⅳ期患者生存时间（23．6±6．1）个月;Ⅰ、Ⅱ期患者的生存时间明显长于Ⅲ、Ⅳ期患者（P〈0．05）。术后生存率单纯残胃切除与联合脏器切除组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;但姑息手术与标准根治手术及扩大根治手术组比较、不同分化腺癌组比较、淋巴结转移阳性与阴性组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论残胃癌外科治疗应选择在全胃切除D2淋巴结清扫基础上进行扩大根治手术和联合脏器切除：病期早晚、淋巴结转移与否、肿瘤生物学特性影响残胃癌患者预后。