粉防已碱对缺氧诱导的大鼠大脑皮层神经元NMDA受体通道变化的 …

目的：研究Ｔｅｔ对缺氧大鼠皮层神经元ＮＭＤＡ受体通道变化的影响。方法：细胞巾附膜片箝法，用９５％Ｎ２－５％ＣＯ２饱合无糖浴液产生细胞缺氧模型。结果：在缺氧状态下，３５ｐｓ通道开放时间常数τ２，３５和１００ＰＳ通道开放概率，１５和３０μｍｏｌ。Ｌ＾－１完全抑制１００ＰＳ通道，改变３５ＰＳ的开放时间常数为单指数分布。结论：抑制缺氧所致ＮＭＤＡ受体通道开放是Ｔｅｔ对受缺氧损伤大脑保护作用的机制之一。     

河谷地不容研究进展

河谷地不容为防已科千金藤属植物Stephania intermedia Lo,药用块根。千金藤属多种植物如地不容(S.cdelavayi Diels)、金线吊乌龟(头花千金藤(S.epharantha Hayata)、千金藤(S.japonica(Thunb.)Miers)及华千金藤(S.sinica Diels)等供药用已久。但本品则是1981年在云南发现的一个新种,已从中分得多种有活性的生物碱供药理试验和临床治疗应用。     

人参皂甙对突触后膜β受体效应影响

人参皂甙(GS,10~(-4)g/ml)明显抑制大鼠门脉(RPV)自发活动张力,松弛豚鼠气管平滑肌(GPT)和减慢豚鼠右心房(GPRA)心率。 GS还增强异丙肾上腺素(Iso)对RPV自发活动张力抑制以及对GPT的松弛效应,但对抗Iso增加心率的效应。上述结果提示GS可能对突触后膜β受体效应起调谐剂(modulator)样作用。     

维拉帕米对大鼠脑突触体内Ca^2＋和Ca^（2＋）Mg^（2＋）—ATP酶的影响

维拉帕米１０，５０和１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１能增加高Ｋ＾＋和去甲肾上腺素所致大鼠脑突触体内激离Ｃａ＾２＋的浓度，但使静息状态突触体内游离Ｃａ＾２＋浓度下降。Ｖｅｒ还抑制突触体Ｃａ＾（２＋）Ｍｇ＾（２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果提示：与静息状态不同，在神经末梢受到刺激时，Ｖｅｒ可能是通过抑制ＣａＭ，进而抑制Ｃａ＾（２＋）Ｍｇ＾（２＋）－ＡＴＰ酶活性，使胞浆内游离Ｃａ＾（２＋）升高，引起递质释放量增加。     

人参总皂甙对肾上腺素能神经未梢递质释放的影响(摘要)

采用大鼠离体输精管制备研究了人参总皂甙对肾上腺素能神经末梢递质释放的影响.离桩输精管在Kreb's液中平衡30min.取出后用2ml含5uci[~3H]-7-NE37℃的Kreb's液再温孵30min让神经末梢充分摄取[~3H]-NE.然后用Kreb's液冲洗90min,进行实验.在整个实验过程中Kreb's液均通以足量的混合气(95%o_2,5%Co_2).     

兴奋性氨基酸与脑缺氧损伤

兴奋性氨基酸具有重要的生理作用,同时又具有神经毒作用,被用作损害神经元的工具药。近年研究证明,它在脑缺氧损害中具有极其重要的作用。本文着重介绍兴奋性氨基酸在正常和脑缺氧情况下的释放及其在脑缺氧损害中的作用。     

钙调蛋白与递质释放的关系——Ⅰ、三氟啦嗪对递质释放的作用(摘要)

如所周知,去极化型递质释放需要Ca~(2+),但Ca~(2+)必须通过钙调蛋白(Calmoduline, CaM),并使蛋白磷酸化等一系列过程才能引起递质释放.如用三氟啦嗪(Trifluoperazine, TFP)抑制CaM的活性,或用安定和苯妥英抑制Ca~(2+)-CaM激酶系统,则可抑制递质的释放(Fed、Proc、1982; 41:2265～72).     

低钠对血管紧张素促进大鼠中枢组织中肾上腺素能传递的影响

本文用正常和限制钠大鼠研究了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进刺激所致~3H-去甲肾上腺素(~3H-NE)从中枢两个心血管调节区释放的作用。AngⅡ(10~(-7)M)促进~3H-NE从Sprague-Dawley和Wistar大鼠的孤束核A_2区释放,但不促进从前下丘脑释放。用限钠饲料喂养大鼠,则阻滞AngⅡ促进~3H-NE释放的作用。同时给予Captopril和低钠饲料,可部分恢复AngⅡ的促进作用。慢性静脉输注AngⅡ,与限制钠引起同样的对AngⅡ促进~3H-NE释放作用的阻滞。这些结果表明,低钠饲料能通过与肾素-血管紧张素系统相互作用而改变AngⅡ促进~3H-NE释放的作用。     

心力衰竭与洋地黄(综述)

洋地黄应用于内科临床已有200多年的历史,至今仍是治疗心力衰竭的主要药物,近年来随着医学科学的迅猛发展和新技术的广泛应用,对心力衰竭的发展原理和洋地黄的作用规律有了不少新的认识,修正了那些因袭已久的不恰当的概念。本文从临床实践出发,就晚近文献介绍的有关心力衰竭和洋地黄问题作一扼要的复习。