IRF-4结合蛋白对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨IRF-4结合蛋白(IRF-4 binding protein,IBP)对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖的影响.方法 用免疫组化(S-P法)染色技术对27例人涎腺腺样囊性癌组织和20例正常涎腺组织标本进行IBP表达的检测和分析.用脂质体法转染IBP过表达及空白对照载体至人腺样囊性癌细胞株ACC2,G418筛选后建立...     

IBP促进人涎腺腺样囊性癌细胞对紫杉醇耐药

目的探讨IBP对SACC细胞抗紫杉醇凋亡能力的影响及其机制。方法将ACC2转染IBP组和空白对照组各自根据不同紫杉醇浓度分成5组,紫杉醇作用72 h后,MTT法检测在紫杉醇作用下IBP对SACC细胞增殖的影响;通过微管蛋白Tubulin免疫荧光染色,观察紫杉醇作用前后ACC2细胞微管的变化及IBP与微管的关系。结果 IBP使ACC2细胞对紫杉醇产生一定程度的耐药,在5μg/ml的紫杉醇浓度下最为明显;紫杉醇开始作用后,ACC2-C1细胞的微管点状聚集成团,而ACC2-C1/IBP细胞的微管则出现明显的紊乱、断裂,IBP能促进微管的解聚;IBP所发的绿色荧光与微管的红色荧光糅合在一起呈黄色,IBP与微管存在一定程度的共定位。结论 IBP促进SACC细胞对紫杉醇耐药。     

蜕皮甾酮对口腔扁平苔藓上皮细胞TLRs/NF-KB信号通路的调节作用

目的：研究Toll样受体/核转录因子-kB （TLRs/NF-kB）信号通路在口腔扁平苔藓（oral lichen plus,OLP）病理过程中的作用,探讨说皮甾_ （ecdysterone, EDS）在OLP治疗中的作用效应。方法： （1）脂多糖（LPS）刺激人口腔黏膜角质形成细胞（HOK）建立体外OLP炎症模型,采用Real time RT- PCR检测NF-/κB p65,TLR4和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）mRNA在该模型中的表达情况;（2）EDS干预 HOK细胞后,RT-PCR检测NF-K;Bp65、TLR4和TNF？amRNA的表达情况。结果：体外OLP炎症模 型中NF-κB p65、TLR4和TNF-amRNA表达量上调,且呈LPS浓度及作用时间依赖性,LPS浓度为 10吨/mL,作用6 h时表达量最高。EDS能够下调NF-κB p65、TLR4和TNF-amRNA的表达,EDS 最佳作用浓度是100 pg/mUPCO.Ol）。结论：EDS对OLP的抗炎及免疫调节作用与TLRs/NF-κB 信号通路密切相关,EDS可能通过抑制TLRs的激活,调控NF-/κB的表达,最终抑制OLP炎症介质活 化与黏膜损伤。     

氰化钠和急性缺氧联合作用对家猫生命体征的影响

目的　探讨急性缺氧复合氰化物中毒对家猫呼吸、血压和心电指标的影响以及抗氰药物 4 DMAP的疗效。方法　重庆家猫 15只 ,随机分为对照、氰化钠中毒和 4 DMAP治疗共 3组。动物麻醉后行动、静脉插管手术 ,置小型低压仓内复制缺氧模型 ( 61.2kPa)。静脉注射 1mg kg氰化钠及抗氰药物 4 二甲氨基酚 ( 4 dimethylaminophenol,4 DMAP) ,以RM62 40生理信号采集处理系统适时采集呼吸、血压、心电图参数 ,用生化方法测定静脉血高铁血红蛋白浓度 (MHb)。结果　急性缺氧后动脉收缩压和舒张压升高 ,呼吸频率由 ( 18.5± 2 .1)次 min增加为 ( 2 4.2± 1.8)次 min(P <0 .0 5 ) ,心电图Q T间期延长。注射氰化钠后 ,颈动脉收缩压和舒张压下降 ,呼吸频率增加 ,心电图Q T间期进一步延长。注射 4 DMAP后血液高铁血红蛋白浓度迅速升高 ,氰化钠引起的上述变化明显改善 ,但不能使之完全恢复。结论　急性缺氧条件下氰化钠中毒严重干扰家猫呼吸和心脏功能     

磷酸肌酸治疗充血性心力衰竭临床观察

近年来 ,随着对心力衰竭的发生及发展机制的不断研究 ,已经证实 ,心肌能量代谢障碍在充血性心力衰竭心肌细胞内生物化学的改变中占有重要地位。目前国内外学者已将磷酸肌酸 (Ｃｒｅａｔｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔｅ,ＣＰ商品名为护心通 )用于心脏手术及急性心肌梗塞的治疗中 ,并取得良好效果。1　材料与方法1 1　病例选择　住院确诊充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)的患者 4 8例 ,男 38例 ,女 1 0例 ,年龄 4 5～ 72岁 ,平均 59 1± 9 8岁 ,其中缺血性心肌病患者 36例 ,扩张性心肌病患者 1 2例 ,其心功能符合纽约心脏病协会(ＮＹＨＡ)分级标准Ⅱ～Ⅳ级 …     

农药鱼藤酮的遗传毒性鉴定

目的检测农药鱼藤酮的遗传毒性。方法用Ames实验检测回复突变作用，以CHL细胞实验和微核实验检测染色体畸变效应。结果阳性对照剂能诱导显著的突变效应，鱼藤酮在所选用剂量范围内不能诱导显著的突变效应。结论本实验室条件下鱼藤酮不显示明确的致突变作用。