甲亢放射性碘治疗的预后及其影响因素

甲亢的放射性碘(radioactive iodine, RAI)治疗是指给予甲亢患者口服一定剂量的放射性131I碘(131I)制剂,进入血中的131I被甲状腺组织摄取后,释放出β射线,破坏一定数量的甲状腺组织细胞,从而消除由于甲状腺激素产生过多而引起的临床症状.     

忽饱忽饿，引发糖尿病

中国营养学会推荐的膳食金字塔，最底层是五谷杂粮，可以看出，五谷杂粮的重要性，不仅是其中含有维生素、矿物质等营养物质，还有一点很重要，是因为这些饮食中含有膳食纤维素，可以延缓、减少血糖、血脂的吸收，减少饥饿感，又能润肠通便。吃饭后要进行合理的运动，使饮食量与体力活动量达到平衡。同时要养成良好的睡眠习惯，早睡早起。     

档案综合开发利用在完善疾病预防控制体系建设的几点思考

疾病预防控制体系建设总体规划是根据区域卫生规划、各级疾病预防控制机构职能和各地疾病预防控制的需要,在充分利用现有资源的基础上,建立起来的.     

妊高征产后血压变化及相关因素探讨

妊娠高血压综合征（妊高征）是产科的主要高危因素,严重危害孕妇和婴儿的健康。通过对妊高征孕产妇 围产期和围产儿各项指标的前瞻性调查及产后追踪随访,探讨妊高征产后血压变化及相关因素。１９９７年至１９９８年２年 妊高征发病率８．２％,其中产后４２ ｄ高血压遗留率２０．８％,２年遗留率５．２％,与职业、产前体重、妊高征程度、妊高征首 发时血压、孕周等因素相关（Ｐ＜０．０５）。提示加强孕产期保健,进行产后追踪随访的重要性。     

自发性酮症倾向的初发糖尿病患者外周胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的研究

目的评估酮症倾向的初发糖尿病(KPD)患者外周胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,为临床分型和治疗方案提供依据。方法初次就诊的KPD患者30名,根据起病前体重指数分为肥胖组与体重正常组,检测其就诊时的血糖、糖化血红蛋白、胰高血糖素以及游离脂肪酸水平等指标,并在酮症控制后采用75g葡萄糖耐量 胰岛素C肽释放实验和正常血糖高胰岛素钳夹试验评估这两组患者外周组织胰岛素敏感性与胰岛β细胞功能。结果两组患者在年龄、性别和病程等方面差异无统计学意义;正糖-高胰岛素钳夹实验示两组患者均存在严重的外周胰岛素抵抗,但肥胖组患者胰岛β细胞功能受损程度轻于体重正常组。结论与体重正常的酮症倾向糖尿病患者比较,肥胖自发性酮症糖尿病患者尚保留一定的胰岛素分泌功能,其临床特征及自然病程更符合2型糖尿病。     

以自发性酮症起病的肥胖糖尿病是1型还是2型糖尿病?

糖尿病的分型长期以来倍受人们的关注和争议。最初人们根据临床上发病年龄的不同将糖尿病分为青少年型糖尿病与成年型糖尿病。1979年由美国国立卫生研究院国家糖尿病资料组（NDDG）所资助的一个国际工作组正式提出糖尿病的分型标准并为世界卫生组织所采纳，即根据临床上患者是否依赖胰岛素而生存将糖尿病分为Ⅰ型（胰岛素依赖型）与Ⅱ型（非胰岛素依赖型）糖尿病以及其它类型等。1997年美国糖尿病协会（ADA）以及1999年世界卫生组织（WHO）提出了糖尿病新的分型方法，即根据病因的不同将糖尿病分为以胰岛β细胞破坏导致胰岛素分泌绝对缺乏为主的1型糖尿病；以胰岛素抵抗同时伴有胰岛β细胞功能障碍为主要病理基础的2型糖尿病，以及特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病，共4个类型。     

甲亢放射性碘治疗的预后及其影响因素

甲亢放射性碘(radioactive iodine,RAI)治疗是指给予甲亢患者口服一定剂量的放射性131制剂,进入血中的131被甲状腺组织摄取后,释放出β射线,破坏一定数量的甲状腺组织细胞,从而消除由于甲状腺激素产生过多而引起的临床症状.     

疾病预防控制工作者职业幸福感与影响因素分析

目的了解疾病预防控制（疾控）工作者幸福感的现状及影响因素。方法用疾控工作者幸福感量表（总分160分）,对厦门市疾控工作者115名进行问卷调查。结果疾控工作者职业幸福感总分为（106.8±15.4）分,属于中等水平;男女类似;不同年龄组的总分以及身心健康、工作环境和工作量等维度,都呈现20~29岁最高,45~60岁组其次,30~44岁组最低的＂U＂型评分结果;在工作喜欢程度上,中级职称人员的评分最低;对职业幸福感影响因素前3位依次为身心健康、价值体现和工作喜欢程度。结论应在现有体制下提高疾控系统工作者职业幸福感,进而提升疾病控制服务质量。     

甲亢放射性碘治疗的预后及其影响因素

甲亢放射性碘（radioactive iodine，RAI）治疗是指给予甲亢患口服一定剂量的放射性^131I制剂，进入血中的^131I被甲状腺组织摄取后，释放出β射线，破坏一定数量的甲状腺组织细胞，从而消除由于甲状腺激素产生过多而引起的临床症状。[第一段]     

具酮症倾向的肥胖糖尿病发病机制研究

肥胖糖尿病患者自发性酮症的发生与重度胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能显著降低有关.胰岛素抵抗及低胰岛素血症使线粒体对脂肪酸氧化能力下降,肝细胞内酮体生成增多而骨骼肌对酮体利用减少,循环中酮体水平增高.肥胖糖尿病患者持续存在的高血糖及高游离脂肪酸血症(糖脂毒性)所导致的β细胞胰岛素合成和分泌功能严重受损,可能是患者低胰岛素血症的主要原因.糖脂共同毒性所导致的胰岛素分泌显著减少与胰岛β细胞凋亡增加有关,其机制涉及启动细胞凋亡的线粒体途径.