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1.
2.
抗心磷脂抗体与脑血管病关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨抗心磷脂抗体(aCL)与脑血管病(CVD)的关系。方法:检测266例缺血性脑血管病(ICVD)患者和73例脑出血(CH)患者血清aCL。结果:ICVD患者aCL阳性率高于对照组(P<0.01),且IgG型aCL比IgM型aCL阳性率升高(P<0.01)。CH患者aCL阳性率高于对照组(P<0.01)。ICVD组aCL阳性率与CH组比较无显著性差异(P>0.05),ICVD组、CH组和对照组不同性别间aCL阳性率无显著性差异(P>0.05)。结论:aCL可作为CVD危险性增加的指标,对CVD的预测有一定意义,包括ICVD和CH患者,aCL阳性率男女性别之间无差异。 相似文献
3.
4.
听神经瘤占颅内肿瘤的4.73~12%,是神经外科常见肿瘤之一。临床上多数病人,往往肿瘤已生长得相当大,与Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ颅神经及桥脑紧密粘连,此时手术疗效必然不理想,常难将肿瘤全部切除,手术死亡率高,留有严重的后遗症。为使小的听神经瘤能得到早期诊断,就听神经瘤诊断方法上近年来的主要进展综述如下。 相似文献
5.
大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立及其组织形态改变 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:建立大鼠脑缺血2h再灌注不同时程实验动物模型,探讨其病理形态学HE染色特点。方法:线栓法行大鼠大脑中动脉闭塞(MCAo)造成局灶性脑缺血2h再灌注模型,假手术组不插入线栓。HE染色观察病理组织形态学特点。结果:所有局灶性脑缺血再灌注模型在麻醉苏醒后均表现为局灶性神经功能缺陷。再灌注后3h,神经功能缺陷部分恢复。这些表现与临床局灶性脑缺血再灌注溶栓治疗的病人相似。HE染色可见胞浆均质红染、细胞核固缩以及细胞膜和细胞结构破坏的嗜伊红的死亡神经元。结论:Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的神经功能缺损与人类缺血性脑血管病相近,是研究脑缺血再灌注损伤的病理形态学机制的良好模型。 相似文献
6.
目的:评价血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与脑梗死发生和复发及其危险因素的关系。方法:测定复发及首发性脑梗死患者各60例,提取DNA做ACE基因多态性检测。结果:DD基因型频率和D等位基因频率在复发性脑梗死患者中明显增加(均P<0.01),伴有高血压脑梗死患者DD基因型频率明显高于无高血压患者(P<0.05),且伴有脑血管病(CVD)家族史者DI基因型明显高于无家族史者(P<0.01),结论:ACE基因多态性可能和脑梗死的复发有关,在高血压人群和有脑血管病家族史的人群中进行ACE基因调查,可及早发现脑梗死发生和复发的高危人群,对脑梗死的防治意义重大。 相似文献
7.
8.
在慢性呼吸衰竭病人,高碳酸血症处理中有时发生一种脑病,其表现包括:多灶性抽搐发作(常呈局灶性运动性抽搐持续状态),全身性发作,轻度局灶性锥体征乃至昏迷。这些体症可见于处理开始后几分钟到几天。这种脑病是一种多因素性的疾病,可因脑贫血和缺氧而引起,更重要的因素是大脑硷中毒,慢性肺功能衰竭处理中氨茶硷的应用,和低血压。在慢性呼吸衰竭伴有高碳酸血症的患者,继强 相似文献
9.
偏头痛发病机制研究进展 总被引:25,自引:0,他引:25
综述近年来偏头痛发病机制研究 ,包括三叉神经血管假说 ,三叉神经炎性反应学说 ,皮质扩散抑制假说 ,5 羟色胺、一氧化氮、镁、遗传与偏头痛相关性机制的阐明 ,并介绍了偏头痛共发病 相似文献
10.
局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达的动态变化。方法 :采用尼龙线栓法制作大鼠局灶性永久性大脑中动脉闭塞模型 ,用免疫组织化学方法观察大鼠缺血后 3、6、12h和 1、2、3、7d时 ,VEGF表达的情况。结果 :大鼠缺血后 3h ,缺血侧脑组织开始出现VEGF表达 ,2 4h明显增多 ,2d达高峰 ,7d时仍有少量表达。各时间占VEGF的表达主要集中在梗死灶周围。结论 :VEGF可能参与缺血性脑损伤的病理发展及修复过程 相似文献