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1.
目的系统评价近20年电针治疗单纯性肥胖症的临床疗效。方法对各类数据库自1999年1月1日—2018年11月30日,国内公开发表的有关电针治疗单纯性肥胖症的随机对照试验文献进行全面检索,筛选符合纳入标准的文献,采用Rev Man 5.3软件对体重、BMI、腰围、臀围等各项指标进行系统分析。结果纳入15篇文献,共计903例患者。Meta分析结果显示,电针组与对照组相比,临床有效率高[OR=2.18,95%CI(1.49,3.19),Z=4.00,P0.0001]、体重减少[MD=1.21,95%CI(0.49,1.92),Z=3.31,P=0.0009]、BMI降低[MD=1.24,95%CI(0.59,1.88),Z=3.75,P=0.0002]、腰围减小[MD=1.93,95%CI(0.73,3.14),Z=3.16,P=0.002]、臀围减小[MD=0.81,95%CI(0.14,1.47),Z=2.37,P=0.02],有显著性差异,电针治疗疗效优于其他治疗方法。结论电针疗法治疗单纯性肥胖症临床疗效较好,但由于文献质量不高,仍需要大样本、高质量的研究样本加以验证。 相似文献
2.
3.
肝脏是药物代谢的主要场所,肝细胞线粒体是药物肝损伤的重要靶标,线粒体自噬可以维持细胞内线粒体的健康运转以及细胞的稳定增殖,因此利用线粒体自噬来清除受损线粒体是抗药物性肝损伤的重要策略。多种中药中含有可以增强线粒体自噬的活性成分,可以调节线粒体自噬从而缓解相关疾病。但如何准确高效地从中药中发现并评价此类对线粒体有靶向活性成分的研究方法鲜有报道。而采用液质联用技术,以体内过程结合血清药理学的方法能准确、高效地锁定作用于线粒体靶点的中药活性成分。该文综述了增加线粒体自噬解药物肝毒性的中药成分研究思路与方法,为以线粒体为靶点的中药活性成分研究提供新思路与方法。 相似文献
4.
目的:将由神经干细胞、层黏连蛋白、脑微血管内皮细胞构建的共移植体植入缺血模型鼠大脑内,观察共移植体中神经干细胞的增殖和凋亡方法:实验于1996-01/1996-12在佳木斯大学神经科学所完成实验材料:同一基因背景Wistar大鼠,体质量300~350g,雄性,6月龄,购自哈尔滨医科大学实验动物学部实验方法:①取出生24h内Wistar新生鼠,培养神经干细胞②将传代脑微血管内皮细胞消化后,以3×107L-1密度接种于培养瓶中,12h贴壁后吸出脑微血管内皮细胞培养液,涂以一层细胞外基质后,接种经0.125%胰酶消化20min后吹打成单细胞的神经干细胞悬液,密度为6×108L-1,加入神经干细胞完全培养液培养3~6h,镜下观察神经干细胞完全贴壁后,吸出培养液,再涂以一薄层细胞外基质,接种以上相同密度脑微血管内皮细胞,加入神经干细胞完全培养液共培养12~24h,镜下观察脑微血管内皮细胞利用免疫荧光方法检测共移植体③制备大鼠脑缺血模型模型制备完成后大鼠虽然有脑缺血症状,但伴下列情形之一的不纳入:神经学症状评分低于2分;;取脑时发现蛛网膜下腔出血;;脑组织石蜡切片苏木精-伊红染色无缺血病理改变;;未到观察时相点便死亡的共48只大鼠模型制作成功将Wistar大鼠随机分为神经干细胞组、共移植体组,每组24只2组分4个时间点3,7,14,60d,每个时间点6只模型建立后3d,神经干细胞组移植神经干细胞,共移植体组移植共移植体,各5μL移植前神经干细胞经Brdu5mmol/L标记3d,再将其溶解于PBS中,细胞密度调整为2×1011L-1,移植部位为右侧纹状体区通过免疫组织化学和免疫荧光方法观察神经干细胞增殖和凋亡情况结果:48只大鼠均进入结果分析①神经干细胞增殖情况:细胞数3d开始增加,14d达高峰,60d减少两组3,7,14,60d细胞数相比,差异显著(神经干细胞组:19.57±4.27,22.25±4.53,39.13±4.52,7.13±2.75;共移植体组:39.88±4.26,40.50±4.03,56.88±9.33,17.13±4.09,P<0.05,P<0.01)。3,7d细胞增殖数较稳定,Brdu阳性细胞主要集中在针迹部位,14dBrdu阳性细胞最多,散在分布,部分与周围组织整合,60dBrdu阳性细胞细胞数下降,大部分已与周围组织整合。②神经干细胞凋亡率情况:随着时间延长,共移植体组细胞凋亡率降低,与神经干细胞组相比,差异显著[单纯神经干细胞组3,7,14,60d分别为:(35.57±1.85)%,(28.58±1.26)%,(17.86±1.32)%,(2.05±0.67)%;共移植体组分别为:(24.77±2.44)%,(22.75±3.40)%,(9.88±1.81)%,(0.75±0.32)%,P<0.05,P<0.01]。结论:层黏连蛋白和脑微血管内皮细胞与神经干细胞共移植体移植入缺血模型大鼠脑内可明显促进神经干细胞增殖,减少其凋亡。 相似文献
5.
正激素补充治疗(hormone replacement therapy,HRT)指对卵巢功能衰退的女性个体化给予低剂量的雌激素和(或)孕激素药物治疗,也可称为绝经相关激素治疗(menopause related therapy,MHT)或激素治疗(hormone therapy,HT)~([1])。HRT在临床中的应用经历了复杂的过程,从19世纪的推崇到20世纪的抵制,再到如今的认可,目前学界初步达成的共识是"时间窗口"假说和HRT对心血管的不同效应学 相似文献
6.
齐刺电针翳风、颈部阿是穴治疗面肌痉挛35例 总被引:1,自引:0,他引:1
面肌疼牵(hemifacial spasm,HFS)又称面肌抽搐,是一侧面神经所支配的肌肉不自主的、阵发性、X痛且不规则抽搐的病症,表现为从一侧眼轮匝肌开始逐渐缓慢扩展至同侧面肌、口角。本病多见于老年人,女性多发,大约80%-90%的HFS是由于血管压迫面神经所致。关于面肌痉挛,目前国内尚未开展流行病学调查,国外调查其发病率为百万分之十一。R前治疗方法主要为药物、肉毒素、手术,但均有一定弊端。笔者观察齐刺翳风、颈部阿是穴治疗原发性面肌痉挛的临床疗效,现报道如下。 相似文献
8.
目的研究活性氧/c-Jun氨基末端激酶(ROS/JNK)途径在四川新康温石棉诱导A549人肺上皮细胞凋亡过程的作用。方法采用(12.5、25、50、100、200)μg/m L温石棉作用A549细胞24 h,MTT法检测细胞存活率;设置ROS抑制组,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡、JC-1标记检测线粒体膜电位、二氯二氢荧光黄乙酰乙酯(DCFH-DA)负载检测ROS水平,Western blot法检测磷酸化的c-JNK1(p-JNK1)、p-JNK2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)蛋白水平。结果随着温石棉剂量增大,细胞存活率下降,温石棉半数抑制剂量为223.43μg/m L;细胞凋亡率呈现剂量-效应关系,胞内ROS水平升高,p-JNK1、p-JNK2、c-caspase-3蛋白水平明显上调,线粒体膜电位降低;与相同剂量温石棉组比较,ROS抑制剂能显著抑制细胞凋亡,降低ROS水平,减少线粒体膜电位的降低程度,并下调p-JNK1、p-JNK2和c-caspase-3蛋白的表达。结论四川新康温石棉可能通过ROS/JNK途径诱导A549细胞发生凋亡。 相似文献
9.
目的观察补肾经典方右归丸抗衰老作用机制。方法以金匮肾气丸作对比观察了右归丸对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老大鼠血清和肾组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含有量及对肾组织凋亡相关基因Bax及Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响。结果亚急性衰老大鼠血清和肾组织中的SOD含有量明显下降、MDA含有量明显升高,对于血清中的SOD和MDA的含有量,右归丸和金匮肾气丸均有显著的逆转作用;对肾组织中的SOD的提高,两方均无明显的效果;对肾组织中的MDA影响,右归丸的作用不明显,金匮肾气丸可显著降低MDA的含有量;对于Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达,两方可显著下调促凋亡因子Bax、Caspase-3的蛋白表达,上调抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达。结论右归丸和金匮肾气丸可能都是通过改善抗氧化能力、下调促凋亡因子Bax、Caspase-3的表达和上调抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达的作用发挥延缓衰老的效果。 相似文献
10.
特发性面神经麻痹又称Bell麻痹,是因茎乳突孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。本病可发生于任何年龄,但以青壮年为多见,无明显的季节性。本病发病急速,为单纯性的一侧面颊筋肉弛缓,无半身不遂、神志不清等症状。本病又称"口噼"、"口眼歪斜"。在临床上,面神经麻痹分为3个时期,发病1~7天为急性期,发病8~15天为静止期, 相似文献