沈阳地区药物性肝损伤病因和损伤类型

目的:探讨沈阳地区药物性损伤(drug-induced liver injury,DILI)的病因和损伤类型.方法:回顾性分析2000-01/2004-06在中国医科大学附属第一医院消化内科住院的DILI患者181例,所有患者均诊断明确.结果:引起肝损伤的相关药物中最常见的为:中草药类(50.27%);抗生素类药物(15.47%);非甾体类抗炎药(15.47%).生化检查主要表现在酶学改变和胆红素排泄障碍,而早期对蛋白合成功能几乎无影响.损伤类型中肝细胞型106例(58.56%);胆汁淤滞型36例(19.89%);混合型17例(9.39%);不确定的22例(12.15%).中草药导致的胆汁淤积型中高达83.3%,其发病率明显高于肝细胞型(X2=78.981,P<0.001);其他药物均以肝细胞损伤为主.结论:沈阳地区50.27%的DILI是中草药引起,单纯生化学检查可粗略估计DILI的细胞损伤类型,即ALT增高反映肝细胞型,ALP、GGT增高反映胆道系统的损伤.     

血清转铁蛋白微小变异的测定及其临床意义

血清转铁蛋白微小变异的出现，可能是酒精性肝病重要的生化指标之一，但由于检测方法复杂，临床应用受到限制，应用ｐＨ３．５～９．５和ｐＨ４．０～６．０的安福林溶液等量混合，并除去血清白蛋白后行等电聚焦电泳，染色后得清晰变异带，并用此法检测了酒精性肝病和非酒精性肝病患者血清，结果前者的阳性率为６６．７％～８３．３％，后者仅为１６．７％，由于该方法，操作简单，用时较短便于临床应用。     

对酒有感

正酒,是一种无与伦比的最佳饮料。酒不仅是水和酒精混合的溶液,它有丰富的内涵。葡萄酒中的水不是酿造过程中添加的,是葡萄树直接从土壤中汲取的,溶于葡萄内且具有生物学意义上的纯水。水的质量决定于葡萄生长过程中各种环境因素,如大气中的物理成分和纯度、地表的温度和湿度、土壤中的微生物群、紫外线的强弱等。酒在不同的酿造过程中还能产生超过1000种的物质,比较重要的有300多种,特别是富含原花青素、白藜芦醇、酸类(单宁酸、酒石酸、苹果酸、琥珀酸、柠檬酸等)、糖类、酚类(如酚酸)、多种氨基酸、     

非酒精性脂肪性肝病与血清尿酸

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被视为代谢综合征(MS)的肝脏表现,除糖脂代谢紊乱外,血清尿酸(SUA)的水平也左右着NAFLD的进展。叙述了两者相关的最新研究成果,指出无论健康个体或患者的SUA都能够独立预测患者MS、2型糖尿病和心血管疾病的风险,其机制可能是SUA通过诱导活性氧(ROS)增加ROS-硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达,进而引发pyrin结构域蛋白3炎症小体激活和白细胞介素的分泌;无论基础或临床研究,使用降低SUA的药物可以抑制TXNIP通路,降低血糖水平,减轻肝细胞ROS、炎症、脂肪变性和纤维化。提示减少SUA可能是NAFLD一个有前途的潜在治疗方法,值得基础和临床的进一步研究。     

异甘草酸镁对慢性肝病实验室指标改善的价值

目的探讨异甘草酸镁(MIG)对慢性肝病患者实验室指标改善的价值。方法 66例应用MIG注射液(150mg/日)和129例应用非甘草酸类(非-MIG)如二氯醋酸二异丙胺注射液(80mg/日)单独或合并应用其他保肝药物治疗,观察治疗1周和2周时患者血常规、血电解质和血生化指标的变化。结果与非-MIG治疗组比,MIG治疗1周时能升高白细胞(P=0.01),ALT、AST、ALP和GGT降低非常明显(P<0.01)。MIG开始治疗时患者ALT、AST、ALP和GGT水平分别是非-MIG治疗组患者的5倍(P<0.01)、2.94倍(P<0.01)、2.41倍(P<0.01)和1.63倍(P<0.01),治疗2周后MIG治疗组这些指标分别下降到非-MIG治疗组的1.53倍(P=0.03)、1.04倍(P=0.79)、1.29倍(P=0.26)和1.1倍(P=0.33);治疗2周后,MIG组和非-MIG治疗组患者TP、ALB、Hb均有所下降,但两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 MIG对慢性肝损伤的治疗安全有效,血清酶学恢复迅速,未见明显的副作用。     

酒精性肝炎的判别与处理

长期过量饮酒者体检时常常有肝脏酶学的升高,多数表现为Y-谷氨酰转肽酶(GGT)升高,如果4周不饮酒GGT恢复正常,说明此酶的升高与饮酒有关,不需要特别处理;如果GGT持续不降说明病人可能发生到了肝纤维化,继续饮酒可能会变成肝硬化.     

助理全科医生规范化培养——消化科培养基本要求（二）

本文介绍助理全科医生规范化培养标准对消化科培养中症状学的基本要求。     

乙醇对大鼠肝窦内皮细胞窗孔的影响

目的 研究慢性乙醇摄取对大鼠肝窦内皮细胞(LSEC)窗孔的影响。方法 用乙醇直接灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病动物模型，并于开始灌胃4周末、8周末、12周末，以及停止灌酒后(用平衡饲料继续喂养)12周末，分别处死实验组及对照组动物，经心脏灌流后取肝脏组织行HE染色和透射电镜观察LSEC窗孔的动态变化。结果 正常的LSEC扁平，胞核及细胞器排列规则，远侧胞质呈薄片状，有许多窗孔，内皮下缺乏基底膜(BM)；乙醇喂养4周末，可见部分LSEC远侧胞窗孔数减少，但BM未形成；8周末，窗孔数明显减少或消失，内皮下开始有不完全的BM形成，同时有功能活跃的纤维母细胞形成；12周末进一步加重，甚至可见完整的BM形成，但这种改变也多限于单个或邻近的窦状隙内，极少有广泛的纤维化形成；停药12周末，失窗孔及内皮下BM形成明显减轻。结论 随着乙醇的慢性刺激LSEC的去窗孔化和BM的形成也逐渐发生，严重时可形成肝窦毛细血管化和肝纤维化；这种早期即有局限性的去窗孔化改变和毛细血管化的生成可能是形成酒精性周围型纤维化的基础；去除病因后这种肝纤维化是可逆的。