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2.
3.
bFGF小分子干扰RNA诱导胶质瘤U251细胞凋亡作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:初步探讨以小分子干扰RNA沉默碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导胶质瘤细胞系U251凋亡的机制.方法:将U251细胞分为正常对照组、空载体组和实验组,按4×105个细胞每孔接种于6孔细胞培养板,培养24h后,空载体组和实验组按MOI=50分别进行空载体腺病毒(rAd5-null)和含有bFGF小分子干扰RNA(siRNA)的重组腺病毒(rAd5-bFGF)转染,转染72h后检测各组细胞的凋亡及细胞周期变化情况及其相关蛋白的表达.结果:与正常对照组、空载体组比较,实验组U251细胞经转染bFGF-siRNA后出现了明显的细胞凋亡(P<0.05),但细胞周期未见变化(P>0.05);Western blot结果显示,实验组U251胶质瘤细胞经转染bFGF-siRNA 72 h后,bFGF蛋白表达明显降低,同时STAT3及Bcl-2蛋白表达降低,Bax及Caspase-3蛋白表达增强.结论:bFGF小分子干扰RNA能够诱导U251细胞凋亡,其作用可能是通过调节STAT3信号转导通路实现的. 相似文献
4.
6.
耳垂缺损的不同方法修复效果观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨用不同方法行耳垂缺损再造修复的可行性及优缺点。方法1995年1月-2006年7月共收治耳垂缺损患者45例,根据耳垂缺损的大小及对侧耳垂情况分别采用不同的手术方式进行修复再造。对于18例缺损面积较小的耳垂缺损采用耳轮滑行推进皮瓣法修复,15例中等程度缺损患者采用耳后皮瓣法修复,12例完全缺损,或虽不是完全缺损但健侧耳垂较大的患者采用皮肤扩张术 自体肋软骨移植法修复。结果45例患者分别采用上述方法进行再造修复后,耳廓、耳垂形态良好,随访4个月-8年,效果满意。结论对于不同程度的耳垂缺损畸形,应根据具体情况采用相应的修复方法,以达到最佳治疗效果。对于耳垂完全缺损或虽不是完全缺损但对侧耳垂较大的患者,应首选皮肤扩张术 自体肋软骨移植法,以获得形态良好而持久的再造耳垂。 相似文献
7.
三种修复全耳廓缺失术式的临床应用分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨3种修复全耳廓缺失术式的最佳适应证,观察并比较其临床疗效.方法 对960例全耳廓缺失者分别采用皮肤软组织扩张术结合自体肋软骨支架法(786例)、皮肤软组织扩张术结合Medpot耳支架法(355例)、置桩赝复体法(24例)修复,分析不同术式的适应证,并对其临床效果分别进行评估.结果 3种术式均可获得满意的耳廓外形,肋软骨耳支架法适用于乳突区皮肤完好的30岁以下患者;Medpor耳支架法适合成年、特别是30岁以上,或局部皮肤有轻度炎性反应之患者;置桩赝复体法适用于耳后乳突区皮肤损伤严重,或不愿接受其他再造方式之患者.结论 根据适应证合理选择术式,方可获得满意的临床疗效. 相似文献
8.
目的 研究与胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGF-BP2)对胶质瘤的抑制作用.方法 化学合成3条针对IGF-BP2的siRNA和1条阴性对照siRNA,采用小分子干扰RNA技术使胶质瘤U251细胞的IGF-Bit2基因沉默.通过逆转录PCR和免疫组化的方法检测IGF-BP2的表达,用MTT法检测干扰后U251细胞的增殖活性变化.结果 逆转录PCR检测表明转染后24 h IGF-BP2的mRNA表达明显降低,空白对照、阴性对照、脂质体、siRNA1、siRNA2、siRNA3组中IGF-BP2 mRNA水平分别为:0.88±0.02,0.87±0.03,0.84±0.02,0.65±0.03,0.55±0.04和0.64±0.02.48 h分别为0.93±0.04.0.90±0.04,0.93±0.03,0.76±0.04,0.58±0.03和0.75±0.02,72 h为0.95±0.04,0.95±0.03,0.94±0.02,0.78±0.05,0.60±0.02和0.76±0.03.3条siRNA中siRNA2作用最显著.免疫组织化学方法检测表明IGF-BP2的蛋白表达阳性率也由92.3%明显降低至24 h的15%,至48 h为52.5%,仍低于正常胶质瘤细胞.RNA干扰后胶质瘤细胞的MTT值虽在缓慢升高,于24 h相对于对照组差异无统计学意义,但至48 h和72 h均低于对照组(P<0.05).结论 理想的IGF-BP2小分子干扰RNA序列能够抑制该基因的mRNA和蛋白的表达并能抑制胶质瘤细胞的增殖活性. 相似文献
9.
目的 探讨重组腺病毒介导的人类免疫缺陷病毒1型病毒蛋白R(HIV1-Vpr)体外对胶质瘤细胞U251凋亡的影响.方法 将U251细胞分为正常对照组、空载体组和实验组进行细胞培养,24 h后空载体组和实验组按MOI=50分别进行空载体腺病毒(rAd5-null)和含有HIV1-Vpr基因的重组腺病毒(rAd5-Vpr)转染,转染后用MTT比色法测定细胞增殖活性,用Hoechst染色和流式细胞仪分别检测细胞的凋亡和细胞周期改变,用Western blot方法 检测相关蛋白的表达.结果 rAd5-Vpr能够抑制U251细胞增殖,其作用从转染后48 h开始,随着时间的延长,抑制作用逐渐增强(P<0.05);实验组Hoechst染色观察到明显的细胞凋亡现象;流式细胞周期检测显示实验组细胞G2期比例升高(P<0.05);Western blot结果 显示,实验组U251细胞经转染rAd5-Vpr72 h后,可见Vpr蛋白表达,同时Bcl-2蛋白表达降低,Bax、Caspase3和Fas-L蛋白表达增强.结论 rAd5-Vpr在体外能够抑制U251细胞增殖,诱导细胞周期G2期阻滞和细胞凋亡. 相似文献
10.
耳垂型小耳畸形再造耳廓的细节性修整 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨耳垂型小耳畸形再造耳廓的细节性修整方法。方法:再造耳廓的细节性修整包括耳屏成形、耳轮脚构建和耳甲腔加深;如果需要进行再造耳廓和对侧正常耳廓高度的对称性调整,则进行残耳软骨筋膜瓣的肋软骨支架下的牢固填充。结果:2004年1月~2008年12月共完成耳垂型小耳畸形耳廓再造细节性修整1427只,其中应用残耳软骨筋膜瓣行再造耳廓高度增加396只。157例患者随访1~3年,耳屏、耳轮脚结构形态逼真、残耳软骨能牢固支撑肋软骨支架,耳廓立体感强。结论:耳垂型小耳畸形再造耳廓细节性修整方法简单、操作方便,再造耳廓形态自然、对称性良好。 相似文献