经阴道彩色多普勒超声在妊娠合并血管前置中的诊断价值

目的探讨经阴道彩色多普勒超声在妊娠合并血管前置中的诊断价值。方法回顾性分析疑是妊娠合并血管前置的44例孕妇,以产后胎盘检查结果为金标准,对经腹部彩色多普勒超声及经阴道彩色多普勒超声检查结果进行分析,比较两组检查方法的敏感性、特异性和准确性。结果在44例研究对象中,经腹部彩色多普勒超声产前诊断血管前置18例,漏诊8例,误诊4例,其敏感性为69.23%、特异性为77.78%和准确性为72.73%。经阴道彩色多普勒超声诊断发现18例无前置血管,前置血管有26例,其特异性、敏感性和准确性均为100%,显著高于经腹部彩色多普勒超声诊断,差异有统计学意义(P0.05)。结论经阴道彩色多普勒超声诊断具有较高特异性、敏感性和准确性,可作为血管前置产前诊断的首选方法。     

HPLC法同时测定护肝颗粒中的槲皮素、山柰素和异鼠李素的含量

目的:建立护肝颗粒中槲皮素、山柰素、异鼠李素的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法测定护肝颗粒中槲皮素、山柰素、异鼠李素的含量,色谱柱Hedera ODS-2柱(4.6 mm×200 mm,5μm),流动相为甲醇-0.4%磷酸,梯度洗脱,流速1 m L/min,检测波长360 nm,柱温为35℃。结果:槲皮素、山柰素、异鼠李素分别在0.0768~1.92μg,0.02004~0.501μg,0.021~0.525μg范围内进样量与峰面积积分值线性关系良好,r分别为0.9999、0.9998、0.9999,加样回收率分别为97.4%、98.1%、97.9%,RSD分别为1.4%、1.8%、1.3%。结论:该方法准确、稳定,可以用来同时测定护肝颗粒中槲皮素、山柰素、异鼠李素的含量。     

不稳定型心绞痛患者同型半胱氨酸水平与丙二醛及一氧化氮的关系

近年来的研究表明血中同型半胱氨酸(HCY)升高是致不稳定型心绞痛(UA)等急性冠脉综合征新的独立危险因素[1~3]它,对UA的发生起着重要作用。本研究通过测定血浆HCY及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的水平,旨在探讨HCY对UA的致病机制。1材料和方法1.1病例选择60例UA患者均为2002年10月~2003年4月我院住院病人,完全符合中华医学会心血管分会2000年12月颁布的UA诊断和治疗建议[4]60例中男37例,女23例,年龄45~73(61·1±7·88)岁,稳定型心绞痛(SA)35例,男24例,女11例,年龄40~70(56·49±7·93)岁,正常对照组30例,为健康体检者,男16例,女14…     

多形核白细胞在体外循环后急性肺损伤中的作用

目的研究多形核白细胞(PMN)在体外循环后急性肺损伤发生发展过程中的作用。方法选择24例瓣膜置换术患者,其中男4例,女20例;年龄29～69岁,体重37～73kg。采用支气管肺泡灌洗(bronchoalveolarlavage,BAL)方法收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluild,BALF),同时采集血标本,以观察体外循环心内直视手术后PMN的激活与肺损伤情况。结果本组病例术中转流时间(106.46±33.58)min,阻断时间(77.58±28.02)min,呼吸机辅助时间(24.17±30.90)h。术后患者氧合指数降低明显(P=0.000)。术后周围血WBC计数明显升高(P=0.000)。术后BALF中的白细胞总数(P=0.000)与白细胞分类中PMN所占的比率也明显增加(P=0.000)。BALF与血浆的中性粒细胞弹性蛋白酶(NeutrophilElastase,NE)和MPO水平明显升高(P=0.000)。术后血浆中的血管性假血友病因子(VonWillebrandFactor,vWF)水平也明显升高(P=0.000)。而且,患者血浆与BALF中的NE与患者同时期的氧合指数呈负相关关系,血浆中的vWF水平与患者的氧合指数也呈负相关关系。结论体外循环后周围血液及肺泡中的PMN募集、激活并大量释放蛋白酶,是体外循环后肺损伤的重要机制。     

WY14643对急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达的影响及其机制研究

目的 探讨WY14643对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中过氧化物酶增殖体激活受体-α（PPAR-α）表达的影响及其可能机制。方法 将104只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖（LPS）致伤组（ALI组）、1mg／kgPPAR-α激活剂WY14643治疗组（LW 1mg组）和3mg／kg WY14643治疗组（LW3mg组）。用LPS（5mg／kg）静脉注射复制大鼠ALI模型，注射LPS 15min后再次分组按剂量静脉注射WY14643。分别于制模后1、2、4和8h活杀大鼠，观察肺组织病理变化；采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织中PPAR-α mRNA表达；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肺组织PPAR-α蛋白表达。结果 ALI组PPAR-α mRNA表达均较对照组降低，差异有显著性（P均〈0．05）；LW 1mg组在2h和4h、LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α mRNA表达均较ALI组相应时间点升高，差异均有显著性（P均〈0．01）；而LW 1mg组与LW 3mg组在1、2、4和8hPPAR-α蛋白表达均较ALI组相应时间点显著升高（P均〈0．01）；LW 1mg组在4hL和8h与LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α蛋白表达均较对照组升高，差异有显著性（P〈0．01）；LW 1mg与LW 3mg组间比较其作用差异也有显著性（P〈0．05）。结论 ALI大鼠肺组织PPAR-α和蛋白表达均明显下降；WY14643对PPAR-α具有较明显的上调作用。     

α-内收蛋白基因G614T多态性与出血性脑卒中发病无关

目的　了解α-内收蛋白基因G6 14T多态性与中国人群出血性脑卒中之间的关系。目的　利用PCR和分子杂交技术对该位点在中国人群出血性脑卒中患者 ( 2 0 2例 )中的分布进行了检测和分析 ,并与无脑血管病变的人群 ( 190例 )进行比较。结果　中国人群G6 14T多态性分布符合Hardy -Weinberg遗传平衡定律 ,GG、GT、TT三种基因型在病例组中分布频率分别为 2 8 71%、4 6 5 3%和 2 4 75 % ,对照组中分别为 2 5 79%、5 1 0 5 %和 2 3 16 % ;两组人群中 6 14T等位基因频率分别为4 8 0 2 %和 4 8 6 8% ,均无统计学明显差异。结论　α -内收蛋白基因G6 14T多态性不是中国人群出血性脑卒中的分子遗传学标记物     

急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5的表达及功能的实验研究

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNFα组、IL1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNFα、IL1β刺激,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)测定AQP1mRNA的表达以及免疫组化测定AQP1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度。(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RTPCR测定ALI大鼠AQP1、AQP5mRNA表达以及免疫组化观察AQP1、AQP5蛋白表达。结果(1)体外实验:LPS、TNFα、IL1β组LMECsAQP1mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均<0.01);且LMECs内3H2O掺入量[(726±58)、(738±45)、(774±44)脉冲数/min]也显著低于DMEM对照组[(1148±70)脉冲数/min,P均<0.01]。(2)体内实验:ALI大鼠肺组织AQP1、AQP5mRNA表达(LPS2h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS4h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS6h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS8h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均<0.01)。结论AQP1、AQP5可能参与ALI/ARDS液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。     

活化血小板表达CD154及其对单核细胞与内皮细胞黏附的促进作用

目的　探讨活化血小板通过表达CD15 4分子对单核细胞与内皮细胞黏附作用的影响。方法　以不同浓度二磷酸腺苷 (ADP) ,凝血酶体外诱导血小板活化 ,应用流式细胞术测定血小板CD6 2P、CD15 4表达水平 ,分析血小板表达CD15 4与其活化的关系 ;并将诱导或未经诱导的血小板与培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)共育 ,应用流式细胞术及ELISA法分别检测HUEVCs产生膜性及可溶性细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的水平及变化 ,以孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定单核细胞与HUVECs的黏附。结果　血小板活化程度与其CD15 4表达水平间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。ADP(4μmol/L)或凝血酶 (1U/ml)诱导的血小板 ,均能显著增强单核细胞与HUVECs的黏附 ,并促进HUVECs产生膜性及可溶性ICAM 1(P <0 0 5、0 0 1) ,应用特异性CD15 4单抗后可阻断上述作用。静息血小板、单纯等量ADP或凝血酶 ,对HUVECs表达ICAM 1及单细胞与HUVECs的黏附均无影响 (P>0 0 5 )。结论　活化血小板可通过表达CD15 4促进单核细胞与内皮细胞的黏附 ,由此引发的炎症反应可能在动脉粥样硬化形成及不稳定斑块破裂方面发挥重要作用。     

钙调神经磷酸酶信号通路在心肌肥厚中的作用

心肌肥厚是许多心血管病的病理结果,可引起心力衰竭,增加猝死发生率。因此,探讨心肌肥厚发生机制,寻求延缓和治疗心肌肥厚的新途径,早已引起人们的重视。近年来,研究发现钙调神经磷酸酶(Ca2 /钙调素调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶)可通过多种信号通路参与心肌肥厚的形成。现综述钙调神经磷酸酶信号通路在心肌肥厚发展中的作用。     

激素使用不当致肠穿孔死亡1例

患者男,71岁。因反复咳嗽、咳痰、喘憋40余年,加重4天入院。以往曾多次住院,每次住院期间均因喘憋而服用糖皮质激素,在院外还经常自服地塞米松片。本次住院后,经用抗生素、平喘药及大量的激素治疗病情缓解。出院前依病人要求做全