首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   25篇
  免费   2篇
  国内免费   1篇
基础医学   1篇
临床医学   4篇
内科学   5篇
皮肤病学   1篇
综合类   6篇
预防医学   4篇
药学   3篇
中国医学   3篇
肿瘤学   1篇
  2023年   2篇
  2021年   1篇
  2020年   2篇
  2019年   3篇
  2018年   1篇
  2015年   1篇
  2013年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   4篇
  2010年   2篇
  2009年   2篇
  2008年   1篇
  2007年   5篇
  2005年   2篇
排序方式: 共有28条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
[摘要] 目的:探讨肾癌组织高表达的miR-19a-3p 靶向调控细胞黏附分子2(cell adhesion molecule 2,CADM2)并通过AKT信号通路影响肾癌细胞增殖和迁移的机制。方法:收集2012 年4 月至2017 年11 月苏州大学附属第一医院肾内科收治的42 例资料完整的肾癌患者手术切除的肾癌组织和癌旁组织标本。采用qPCR检测肾癌组织和786-O等4 种肾癌细胞系中miR-19a-3p 的表达水平,CCK-8、Transwell 和免疫荧光法检测miR-19a-3p 敲减对肾癌786-O 细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-19a-3p 与CADM2 的靶向关系。采用Wb 检测miR-19a-3p 通过CADM2 对AKT信号通路的调控作用。结果:miR-19a-3p 在肾癌组织及细胞系中均高表达(均P<0.01)。敲减miR-19a-3p 可显著抑制786-O 细胞增殖、迁移和上皮间质转化,且miR-19a-3p 靶向作用CADM2 并下调其表达水平(P<0.05 或P<0.01)。敲减miR-19a-3p 通过靶向上调CADM2 并阻断AKT信号通路进而显著抑制786-O细胞增殖、迁移和上皮间质转化(均P<0.05 或P<0.01),从而缓解肾癌发生发展。结论:肾癌组织中miR-19a-3p 高表达,敲减miR-19a-3p 可显著抑制肾癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化,其机制可能是通过miR-19a-3p/CADM2/AKT分子轴起作用。  相似文献   
2.
目的探讨血清C反应蛋白(CRP)、CD25+、B型脑钠肽(BNP)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在脓毒症中的表达及意义。方法选择2017年5月-2019年5月于苏州市立医院北区进行治疗的80例脓毒症患者进行研究,设为观察组,选择同期于本院进行体检的健康人群为对照组。分析脓毒症患者中血清CRP、CD25+、BNP及HMGB1的表达及其诊断价值。结果观察组患者血清CRP、CD25+、BNP及HMGB1水平显著高于对照组,差异显著(P<0.05);脓毒症组悲者血清CRP、CD25+、BNP及HMGB1水平显著低于严重脓毒症组脓毒症休克组患者;严重脓毒症组患者血清CRP、CD25+、BNP及HMGB1水平显著低于脓毒症休克组患者,差异显著(P<0.05);CRP诊断脓毒症的AUC为0.984,95%CI为0.959~0.1.000,CD25+诊断脓毒症的AUC为0.967,95%CI为0.944~0.990,BNP诊断脓毒症的AUC为0.960,95%CI为0.933~0.986,HMGB1诊断脓毒症的AUC为0.821,95%CI为0.751~0.892,联合检测诊断脓毒症的AUC为1.000,95%CI为1.000~1.000,单独检测分别和联合检测曲线下面积比较均具有显著差异(Z=2.231.2.750.2.857.4.972,P<0.05);联合检测的特异度、准确度分别为93.79%.94.15%。结论在脓毒症患者中CRP、CD25+、BNP及HMGB1的表达和疾病严重程度之间存在着密切关系,联合检测在诊断脓毒症时具有较高的准确度。  相似文献   
3.
目的 探讨冠状动脉侧支循环和缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)近期预后的影响。方法 1 1 6例首发急性心肌梗死(AMI)患者行冠状动脉造影和左心室造影。按患者冠状动脉侧支循环(CR)与缺血预适应(IP)情况分成4组,比较分析各组患者肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK -MB)峰值浓度、左心室功能、早期并发症及预后。结果 ①心肌酶学改变:A组CK峰值浓度显著低于D组(P <0 . 0 5 ) ,其同工酶(CK -MB)的峰值浓度显著低于D组(P <0 . 0 1 ) ,B组和C组均低于D组(P <0 .0 5 ) ;②各组患者冠心病危险因素,心梗部位、病变血管支数及溶栓、介入治疗等均无统计学差异;③心功能情况:左心室射血分数A组显著高于其它各组,而B组和C组均高于D组(P <0. 0 5 ) ;室壁运动Cortina计分,A组明显低于其它各组,B组和C组均低于D组(P <0 . 0 5 ) ;④临床早期并发症;A组严重室性心律失常,心衰、休克及房室传导阻滞显著低于D组(P <0 . 0 1 ) ;其中心衰/休克还低于B组和C组(P <0. 0 5 ) ;B组和C组的严重室性心律失常;心衰/休克显著低于D组(P <0 . 0 5 ) ;梗死后心绞痛,死亡各组无统计学差异。结论 冠状动脉侧支循环(CR)和缺血预适应(IP)二者独立亦可协同对急性AMI后的心脏功能起保护作用。  相似文献   
4.
目的:探讨艾司洛尔对改善老年脓毒症患者心功能、炎症指标及预后的影响。方法:选取2018年1-12月期间来苏州市立医院就诊的脓毒症患者64例作为研究对象,随机分为对照组与观察组,比较2组患者治疗前2 h、治疗后24 h心功能指标、临床疗效及不良反应情况。结果:与治疗前相比,2组患者治疗后左心室舒张早期最大血流(E)/二尖瓣心房收缩期最大流速(A)值均升高(P<0.05),心肌标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]、炎症指标[白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]均有降低(P<0.05);与对照组比较,观察组E/A值升高幅度更加明显(P<0.05),心肌标志物(CK-MB、cTnI、NTproBNP)、炎症指标(IL-1β、IL-6、TNF-α)改善程度更加明显(P<0.05);治疗后,观察组总有效率96.88%(31/32)明显高于对照组的87.50%(28/32)(P<0.05);2组治疗过程中均未出现严重不良反应。结论:艾司洛尔可显著改善脓毒性休克患者心功能,保护心肌细胞,抑制炎性因子,改善患者预后,且安全性较好,值得临床推广。  相似文献   
5.
肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征为自身免疫介导的眼肾综合征,由于对本病认识不足,导致发病率被低估。本文从流行病学、发病机制、临床表现、诊断标准、治疗及预后几方面对肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征的最新研究进展进行综述,旨在增强对本病的认识,对患者进行早期诊断、规范治疗、加强监测、预防复发,以改善患者的预后。  相似文献   
6.
中心静脉置管是建立快速、安全、有效的深静脉通道,在ICU内己被广泛应用,并在严重创伤、休克、急性循环衰竭等危重患者的抢救及各类大手术中输血、输液、静脉高营养疗法、血液动力学监测等方面取得了良好效果。然而,随之产生的中心静脉导管相关性血液感染(CVC—RBI)也日益突出。本科运用六西格玛管理,对降低导管相关血液感染率起到了较好作用。报告如下。  相似文献   
7.
目的 探讨医院重症监护病房(ICU)院内尿路真菌感染特点,寻找降低其发生率的靶点.方法 对ICU 2005年1月-2010年12月收治的2703例患者进行统计,对发生尿路真菌感染患者进行回顾性分析.结果 ICU 2703例患者发生院内尿路真菌感染125例,发病率4.62%;其发生与性别无关,与年龄、APACHEⅡ评分和导尿管留置时间、白蛋白水平、糖皮质激素及抗菌药物应用有关;真菌以白色假丝酵母菌为主占42.42%,其次为热带假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌、克柔假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌分别占23.35%、15.91%、6.57%、4.38%,其他真菌占9.49%.结论 ICU院内尿路真菌感染有其自身特点,值得关注;缩短导尿管留置时间、适当的营养支持、合理应用抗菌药物及激素可降低其发病率.  相似文献   
8.
目的探讨早期联合血液净化对重症急性胰腺炎治疗的影响。方法11例患者予常规内科治疗的同时早期给予联合血液净化,监测治疗前后血液生化、血流动力学、氧合代谢、炎症因子的变化。结果治疗后患者的一般状况、血液生化、氧合代谢指标、全身炎症反应均有一定的改善,病情均明显稳定。结论早期联合血液净化能明显改善重症胰腺炎患者的内环境,降低死亡率,改善预后,值得推广。  相似文献   
9.
本院1995~2004年间收治老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者488例,其中确诊由嗜麦芽窄食单胞菌引起感染的39例,现作回顾性分析,旨在探讨其临床特点.  相似文献   
10.
重症监护病房(ICU)是医院高危患者集中收治区域,收治病种复杂,病情重,侵入性操作和治疗手段多,抗生素、激素应用普遍,是全院医院感染的高发科室.为了解ICU医院感染的特点,笔者回顾性分析了2005年1月-2006年12月我院ICU内252例医院感染患者资料,现报道如下.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号