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1.
果糖在微囊化肝细胞制作过程中的细胞保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 为了减少肝细胞在微囊化过程中的缺氧损伤,研究在缺氧状态下果糖对肝细胞的保护作用。方法 将SD大鼠分为三组;A组,细胞分离的灌流液和消化液中均加果糖20mmol/L,B,C两组不加果糖;细胞分离及微囊化后,检测细胞的活率,微囊化肝细胞体外培养,C组培养液中加果糖10mmol/L,A,B两组不加。  相似文献   
2.
3.
白介素-10抑制肝星状细胞细胞间黏附分子-1的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨白介素-10(IL-10)对肝星状细胞(HSC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法采用肝脏离体胶原酶灌注消化及密度梯度离心的方法来分离培养HSC,传代后的HSC随机分为4组对照组(A组)、肿瘤坏死因子α(TNFα)100U/ml组(B组)、TNFα100U/ml+IL-102ng/ml组(C组)及TNFα100U/ml+IL-1020ng/ml组(D组).加药后24h,采用细胞酶联免疫吸附分析(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,检测HSCICAM-1蛋白及mRNA表达.结果B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达量分别为1.400±0.077和1.301±0.095,明显高于A组的0.559-0.071(P<0001)和0.666±0.023(P<0.001);C组和D组的ICAM-1蛋白表达量分别为1.017±0066和0.919±0.039,mRNA表达量分别为1.116±0.017和0.979±0.067,均低于B组的ICAM-1蛋白和mRNA表达(P均<005).结论IL-10通过抑制HSCICAM-1表达,在抑制肝脏炎症、肝纤维化中发挥作用.  相似文献   
4.
全胃肠外营养九例体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
全胃肠外营养支持(简称TPN)1968年由Dudrick等首先提出,国内一些单位自七十年代初相继将TPN用于临床。然而由于TPN治疗所需条件设备较复杂,这一疗法至今未能在国内基层医院广泛开展。能否在方法上简化一些便于推广呢?我们自1984年1月至1985年12月连续用TPN治疗9例病人,在中心静脉置管方法,营养液的输入,应用胰岛素和氯平衡的监测上作了简化或改进,取得了较好的效果。临床资料、方法和结果1.本组男8例,女1例。年龄34~70岁,平均49岁。4例胃肠道瘘,2例肠梗阻,1例幽门梗阻,1例胃大部切除术后胃排空障碍,1例肝右前叶切除术  相似文献   
5.
目的 观察腺相关病毒介导的抑癌基因p53,p16和p21联合治疗肝癌的可能性和效果。方法 用携带人野生型p53,p16和p21的腺相关病毒分别或联合转导人肝癌细胞系HLE,HepG2,QGY-7701,QGY-7703,BEL-7402,SMMC-7721,通过体外及裸鼠体内实验研究转基因的表达及对癌的促凋亡和生长抑制作用。结果 腺相关病毒介导的p53,p16及p21对人肝细胞肝癌细胞系均有明显的促凋亡作用,体外凋亡率约30%左右,体内生长抑制率30%-44%;联合感染肝癌细胞效果更明显,体外凋亡率达56%,体内癌生长抑制率65%。结论 腺相关病毒介导的外源抑癌基因p53,p16和p21不仅对多种肝癌细胞系均有诱导凋亡和抑制生长作用,联合应用治疗肝癌更具有明显的相互协同作用。进一步提高病毒滴度和纯度是腺相关病毒作为载体进行基因治疗的目标。  相似文献   
6.
目的: 探讨Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法: 用阳离子脂质体介导Stat5反义寡核苷酸转染人结肠癌HT29细胞,MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;EMSA检测Stat5活性;Western blotting检测Stat5、p-Stat5、cyclin D1、Survivin与Bcl-2凋亡家族成员Bcl-2和Bcl-xL的表达。结果: 转染Stat5反义寡核苷酸后HT29细胞增殖受抑制,凋亡细胞增多,Stat5、p-Stat5与Survivin表达下降,Bcl-2与Bcl-xL变化不明显。结论: 阻断Stat5通路可以抑制靶基因Survivin表达并诱导结肠癌细胞凋亡。  相似文献   
7.
癌基因Stat3与结直肠癌临床病理特征的关系   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的探讨转录信号传导子与激活子 3(Stat3)在结直肠癌中的表达情况 ,分析Stat3的表达与结直肠癌临床病理特征的关系。方法应用Westernblot检测 4 5例结直肠癌组织及其邻近正常肠粘膜中Stat3蛋白的表达。结果结直肠癌组织中Stat3蛋白表达水平明显高于正常肠粘膜(P <0 0 5 ) ,平均为正常肠粘膜的 2 4 5倍 ;Stat3表达水平与Dukes分期、分化及淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ;Stat3表达水平与肿瘤大小、远处转移、年龄、性别以及是否浸润浆膜无关 (P >0 0 5 )。结论Stat3的过量表达可能在结直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。  相似文献   
8.
目的观察选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中Star3与过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPAR)δ信号转导通路的影响,探讨不同信号转导通路间交互作用调控结肠癌细胞增殖的分子机制。方法应用逆转录.聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平,用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480,Western blot检测Star3与PPARδ信号转导通路成员表达,噻唑蓝(MTT)比色试验检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA表达,NS-398(75μmol/L)作用于SW480细胞72h后,G1期细胞比率由37.9%上升至48.6%,S期细胞比率分别由58,1%,下降至44.9%,细胞增殖受抑制。Stat3、PPARδ、Cyclin D1与bcl-x L表达水平随NS-398作用时间延长而下降。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖。  相似文献   
9.
目的 本研究检测钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路在胃癌组织中的表达,分析CaN成员与胃癌临床病理特征的关系。方法应用Western blot检测胃癌组织中CaN Aα、CaN Aβ、CaN B与Bcl-2蛋白表达,免疫组织化学法检测CaN在细胞水平的分布。结果胃癌组织中CaN信号传导通路成员CaN Aα与CaN Aβ蛋白表达水平明显高于正常胃黏膜(P〈0.05);CaN Aα与CaN Aβ表达水平与肿瘤TNM分期较晚(Ⅲ/Ⅳ)有关(P〈0.05)。结论CaN信号转导通路持续活化可能在胃癌的发生中起重要作用。  相似文献   
10.
应用四氯化碳法制作大鼠肝硬变门脉高压症模型。采用 ̄(99m)Tc-甲氧基异丁基异腈经直肠-门脉放射性核素成象法对8例肝硬变大鼠和8例对照大鼠的门脉系统侧支循环进行了研究。结果表明:肝硬变组门体分流率(SI∶20.0±11.8%)明显高于对照组门体分流率(SI:7.7±8.2%)(P<0.01),SI与门静脉压力之间的相关关系无统计意义(r=0.29,P>0.05)。  相似文献   
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