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1.
目的探讨患儿喉罩置入麻醉诱导时复合使用2.5 mg/kg丙泊酚后舒芬太尼的半数有效量(ED_(50))及95%有效药物剂量(ED_(95))。方法选取2018年2—9月择期行全身麻醉手术的75例患儿为研究对象。按照舒芬太尼剂量将患儿分为0μg/kg组(S_1组)、0.05μg/kg组(S_2组)、0.10μg/kg组(S_3组)、0.15μg/kg组(S_4组)、0.20μg/kg组(S_5组),每组各15例。每组患儿均静脉注射丙泊酚2.5 mg/kg。患儿意识消失后置入喉罩。记录患儿给药前、喉罩置入前、喉罩置入后1 min的心率(HR)和平均动脉压(MAP)。评估喉罩置入满意的例数,采用Probit法计算舒芬太尼ED_(50)和ED_(95)及其可信区间。结果给药前,各组患儿MAP、HR比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。喉罩置入后1 min,各组患儿MAP、HR比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组患儿喉罩置入前MAP、HR均显著低于给药前(P<0.05)。与喉罩置入前比较,S_1、S_2、S_3、S_4组喉罩置入后1 min MAP和HR均显著上升(P<0.05);S_5组MAP和HR无明显变化(P>0.05)。结论在小儿喉罩置入诱导时,丙泊酚2.5 mg/kg复合舒芬太尼0.20μg/kg血流动力学平稳,置入喉罩成功率高。  相似文献   
2.
目的:探讨右美托咪定对先天性心脏病患儿围手术期血流动力学、心肌及脑功能指标的影响。方法:选取海南省人民医院及四川大学华西第二医院2017年8月至2018年8月收治的房间隔缺损或室间隔缺损需行修补术患儿98例,随机分为观察组(49例)和对照组(49例)。对照组进行基础常规麻醉、气管插管和机械通气,观察组在对照组基础上静脉注射右美托咪定,剂量为0.5 μg/(kg·d),直到手术完成。检测两组患儿体外循环(CPB)开始前(T1)、CPB结束10 min(T2)、术后6 h(T3)和术后12 h(T4)4个时间点血流动力学指标(心率、收缩压、舒张压),在这4个时间点分别采集血液,采用ELISA试剂盒检测S-100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平以及缺血修饰白蛋白(IMA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。结果:与对照组比较,观察组T2、T3时间点心率降低(P<0.05),收缩压、舒张压升高(P<0.01);观察组T2、T3、T4时间点IMA、cTnI、S-100β、NSE水平均降低(P<0.01)。与T1时间点比较,观察组T2和T3时间点心率均升高(P<0.05);收缩压和舒张压各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);T2、T3、T4时间点IMA、cTnI、S-100β、NSE水平显著升高(P<0.05)。结论:右美托咪定可维持先天性心脏病患儿动脉血压的稳定、降低心率、改善心肌损伤,降低NES和S-100β蛋白的水平。  相似文献   
3.
目的检测牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst,OKC)是否存在SMO基因突变,进一步完善对OKC发病机制的认识。方法收集2012年9月至2017年6月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院口腔颌面外科的OKC患者,10例为痣样基底细胞癌综合征性OKC(女性4例,男性6例),20例为散发性OKC(女性7例,男性13例)。采集患者的病变组织,分离衬里上皮和纤维间质,采用Sanger测序法分别检测上皮与间质DNA中SMO基因突变情况。结果检测发现3个SMO基因突变位点,即1例综合征性OKC携带c.2081C>G(p.P694R)突变,2例散发性OKC分别携带c.907C>T(p.L303F)突变和c.1247_1248delinsAA(p.G416E)突变,前2例突变为未被报道过的SMO新突变,且2例散发性OKC均不伴PTCH1突变。结论除PTCH1突变外,OKC还存在SMO基因突变,可能与OKC的发病机制有关。  相似文献   
4.
目的探讨人脐血间充质干细胞(HUCBMSCs)移植对兔骨折愈合的作用,为进一步实验及临床应用提供理论依据。方法采用密度梯度离心和贴壁培养法在无菌条件下从脐带血中分离培养HUCBMSCs,取第3代细胞进行实验。制作新西兰大白兔胫骨横断骨折模型,随机分为骨折端注射1×1010L-1HUCBMSCs悬液组(A组)和等量生理盐水组(B组)。细胞移植后第2,4,6,8周时2组随机抽取6只白兔进行X射线检查、生物力学检测、组织学观察骨折愈合情况及骨痂形成情况。结果第2—8周X射线检查及骨折愈合X射线评分结果显示A组的骨折愈合速度明显快于B组(P<0.05);组织学观察及评分结果显示A组骨折愈合进程比B组快(P<0.05),愈合质量比B组好(P<0.05);生物力学结果示细胞移植后第4,6,8周时A组最大破坏载荷均高于B组(P均<0.05),第4,6周时A组最大位移均高于B组(P均<0.05)。结论 HUCBMSCs在骨折愈合中发挥了促进作用,对预防骨折延期愈合或骨不连具有重要作用。  相似文献   
5.
目的:研究不同炮制法制备白芍制品的芍药苷含量及其镇痛效果对比。方法:采用高效液相法分别检测白芍的炒制品、醋制品、酒制品、麸炒制品以及生白芍的芍药苷含量;以小鼠扭动实验评估上述炮制法白芍的镇痛效果。结果:生白芍的芍药苷含量最高,且与各炮制品的芍药苷含量均具有差异性(P0.05)。各白芍泡制组扭体次数均少于空白对照组(P0.05);酒制组、醋制组间、炒制组间无差异(P0.05);酒制组、醋制组间扭体次数少于生白芍组(P0.05)。结论:白芍不同泡制法制品的芍药苷含量不同,其镇痛作用也具有差异性,但镇痛作用与芍药苷的含量无相关性,因此临床应用中应根据临床治疗的需要选择不同的白芍炮制品。  相似文献   
6.
7.
目的研究乌帕替尼对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)后BV2小胶质细胞极化及炎症的影响,并探讨其作用机制。方法实验分对照组、OGD组和乌帕替尼组3组。BV2细胞经OGD/R处理后,噻唑蓝试剂(MTT)检测细胞生存率,划痕实验观察细胞迁移能力,实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)检测BV2细胞M1型极化标志物(CD11b、CD32、iNOS)和M2型极化标志物(Arg-1、IL-10、CD206)的mRNA水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测JAK1/STAT6通路相关蛋白表达水平。结果乌帕替尼能增加OGD/R后BV2细胞的生存率(P<0.05),能减少BV2细胞向M1型极化(P<0.05)。乌帕替尼可明显降低OGD/R诱导的BV2细胞的迁移能力(P<0.05),减少OGD/R诱导BV2细胞分泌的炎症因子:IL-1β、IL-6、TNF-α(P<0.05)。乌帕替尼提高共培养PC12细胞的生存率(P<0.05)。乌帕替尼可显著抑制由OGD/R诱导激活BV2细胞p-JAK1和p-STAT6蛋白的表达水平(P<0.05)。结论乌帕替尼可减少OGD/R诱导BV2细胞向M1型极化和减少炎症反应,与JAK1/STAT6通路有关。  相似文献   
8.
白斑(LK)属癌前病变,恶变率约0.13%~17.5%。与口腔黏膜白斑恶变相关的高危因素很多。本综述主要介绍口腔白斑的临床和组织病理学特点,探讨影响口腔白斑恶变的危险因素。  相似文献   
9.
目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤低、中、高(5.5、11、22 g/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,Nissl染色观察脑组织中尼氏小体的变化,Tunnel染色观察脑组织中神经细胞的凋亡情况。测定血清中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平。结果 与模型组相比,复元醒脑汤低、中、高剂量组均可明显改善大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经行为障碍;TTC染色结果显示,复元醒脑汤低、中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小;HE结果显示给药组改善脑组织病理结构,Nissl染色结果表明给药组尼氏小体形态数量得到改善,Tunnel染色阳性细胞数减少,细胞凋亡率下降;与模型组相比,复元醒脑汤可提高脑缺血再灌注大鼠血清中SOD的水平,降低MDA水平。结论 复元醒脑汤对大鼠大脑脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   
10.
目的 研究复元醒脑颗粒的提取工艺及其工艺优化。方法 采用常规提取方法结合药效学实验确定初步提取工艺,使用正交试验法对提取工艺进行优化。结果 乙醇回流提取后,水煎煮提取、乙醇沉淀,过滤,浓缩制得浸膏。最佳乙醇回流提取方案为提取2次;乙醇浓度为50%;料液比:第1次8倍,第2次6倍;提取时间:第1次120 min,第2次80 min。最佳水煎煮提取方案为提取2次;提取时间:第1次120 min,第2次80 min;提取温度为100℃;液料比:第1次10倍,第2次8倍。最佳乙醇沉淀工艺为乙醇浓度80%,乙醇用量为2倍,提取时间为16 h。结论 采用本优化工艺提取的浸膏制成的复元醒脑颗粒,质量符合《中华人民共和国药典》2015年版(四部)(0104颗粒剂)中的要求。  相似文献   
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