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1.
正患者男性,43岁,因上腹部胀痛不适1个月余入院。1个月前无明显诱因下出现上腹部胀痛,进食后加重,可自行缓解,无恶心呕吐、畏寒发热等不适。当地医院胃镜病理检查示胃角腺癌。为进一步治疗,遂就诊于我院,门诊拟"胃癌"收入院。胃镜检查示胃体下部小弯侧及胃角见一大小3.5 cm×3.5 cm溃疡浸润性病灶,底凹凸不平,周边黏膜结节状,取检质脆,易出血。胃窦:后壁近幽门见一大小2.0 cm×2.0 cm黏膜隆起(图1),表面光滑,质韧,胃蠕动存在。 相似文献
2.
目的观察膀胱移行细胞癌(下称膀胱癌)组织中NF—κBp65和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及Bcl-2的表达变化,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法对40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中NF—κBp65、uPA、Bcl-2进行测定,分析三者与膀胱癌分级、分期、侵袭转移及复发的关系及NF-κBp65表达与uPA、Bcl-2的相关性。结果NF-κBp65、uPA、Bcl-2在膀胱癌组织中的表达均明显高于正常膀胱组织(P〈0.05);NF—κBp65和uPA与膀胱癌病理分级、分期、淋巴结转移有关(P均〈0.05),Bcl-2与膀胱癌病理分级、分期有关(P〈0.05),与淋巴结转移无关(P〉0.05);膀胱癌组织中,NF—κBp65表达与uPA、Bcl-2表达呈正相关(r分别为0.388、0.462,P均〈0.05)。结论在膀胱癌组织中NF-κBp65、uPA、Bcl-2均呈高表达,并与膀胱癌的临床病理学特征有关;NF—κBp65可能通过调控uPA、Bcl-2的表达促进膀胱癌的进展;NF—κBp65、uPA、Bcl-2可以作为判断膀胱癌侵袭性、转移及预后的生物学标志物。 相似文献
3.
Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)是一种进化上保守的促分裂原活化蛋白激酶类似性激酶,属于脯氨酸调控的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶超家族成员,也是经典Wnt/β-catenin信号通路中的一个重要的调节分子.在Wnt信号通路中,NLK被认为是β-catenin/TCF/LEF的抑制因子,负性调控着Wnt/β-catenin信号通路.最近研究表明,在某些肿瘤的发生、发展过程中,NLK发挥着重要的作用,日益成为当前研究的热点之一. 相似文献
4.
目的观察肾透明细胞癌组织中CD40和Caspase-7蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法分别检测41例肾透明细胞癌、21例癌旁组织和6例正常肾组织中CD40和Caspase-7蛋白,并分析两者与肿瘤临床分期、病理分级的关系。结果肾癌组中CD40阳性表达率达61.0%(25/41),显著高于癌旁组9.5%(2/21)和对照组0(0/6),P均〈0.05;同时CD40的阳性表达率随临床分期及病理分级进展而显著升高,P均〈0.05。肾癌组中Caspase-7阳性表达率为51.2%(21/41),显著低于癌旁组85.7%(18/21)和对照组83.3%(5/6)的表达率,P均〈0.05。同时Caspase-7的阳性表达率随临床分期及病理分级进展而显著降低,P均〈0.05。结论肾透明细胞癌组织中CD40表达上调,Caspase-7表达下调。二者可能在肾透明细胞癌的发生发展过程中发挥一定作用。 相似文献
5.
6.
肾透明细胞癌组织中Id4因子的表达变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察分化抑制因子4(Id4因子)在肾透明细胞癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测30例肾透明细胞癌(肾癌组)、10例癌旁(癌旁组)和10例正常肾组织(正常组)中Id4因子,并分析其与肾透明细胞癌病理分级、临床分期的关系。结果肾癌组Id4因子阳性表达率为70%,明显高于癌旁组的30%和正常组的20%(P均〈0.05);Id4因子的阳性表达率随肾透明细胞癌病理分级、TNM分期的增高而增加,但P〉0.05。结论Id4因子在肾透明细胞癌的组织中表达增强,可能在本病的发病机制中起重要作用。 相似文献
7.
癌基因AKT2在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中癌基因AKT2的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学Elivision二步法检测60例LSCC组织、28例癌旁组织及16例正常喉黏膜标本中AKT2蛋白的表达并分析其与LSCC临床病理特征的关系。结果:AKT2在LSCC和癌旁组织中的阳性表达率分别为56.7%(34/60)和14.3%(4/28),在正常喉黏膜组织中未见表达,LSCC组织中的阳性表达率高于癌旁组织及正常喉黏膜组织(均P〈0.05);AKT2的表达与LSCC发生部位、组织学分级、淋巴结转移、临床分期密切相关(均P〈0.05),而与患者年龄、性别、吸烟、T分期均无相关性(均P〉0.05)。结论:AKT2在LSCC的发生、发展中可起重要作用,可作为预测LSCC发生及侵袭转移潜能的参考指标之一。 相似文献
8.
9.
10.
目的探讨乳腺癌细胞中ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间物理上及功能上的相互关系。方法采用蛋白印迹法检测ERɑ与p73ɑ的蛋白表达;用免疫共沉淀法检测ERɑ蛋白与p73ɑ蛋白之间的相互结合;用荧光素酶分析实验进一步检测ERɑ与p73ɑ基因的转录活性,以探讨ERɑ与p73ɑ蛋白表达改变的原因。结果 (1)经蛋白酶抑制剂MG132处理细胞后,ERɑ蛋白及p73ɑ蛋白能结合成复合体。(2)共转染ERɑ与p73ɑ时,ERɑ及p73ɑ能相互抑制彼此蛋白表达。结论乳腺癌细胞中ERɑ及p73ɑ能结合形成复合体并能相互抑制彼此蛋白的表达。 相似文献