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1.
人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染靶细胞需要识别细胞表面CD4分子及其辅助受体, C-C趋化因子受体5(C-C chemokine receptor type 5, CCR5)和C-X-C趋化因子受体4(C-X-C-motif receptor 4, CXCR4)是HIV识别靶细胞的两种重要辅助受体。CCR5Δ32基因突变使得HIV无法识别CCR5受体, 从而阻止嗜CCR5的HIV病毒株入侵靶细胞。"柏林病人"和"伦敦病人"正是利用这一原理, 通过移植携带纯合子CCR5Δ32突变基因的异基因骨髓, 实现了停用抗病毒药物后病毒无反弹的目标, 故而被誉为HIV感染"治愈"案例。然而, 这一成功是否存在偶然性?事实上, 人群中携带CCR5Δ32纯合子基因突变概率极低、异基因骨髓配型十分困难、骨髓移植医疗费用昂贵、移植后HIV病毒株嗜性迁移等客观因素的存在, 使得通过携带纯合子CCR5Δ32基因突变异基因骨髓移植法实现HIV感染者停用抗病毒药物且保持病毒不反弹的目标困难重重。因此, "柏林病人"和"伦敦病人"的成功经验为治疗HIV感染提供了新的方向和希望, 但如认为HIV感染已被"治愈"为时尚早, 需进一步研究证实。 相似文献
2.
3.
目的 探讨应用超声心动图评价高效抗逆转录病毒治疗艾滋病的心血管安全性.方法 应用超声心动图测量45例艾滋病患者高效抗逆转录病毒治疗前、治疗48周及96周心脏各房室腔内径、室壁厚度、瓣膜形态、瓣口血流速度、室壁运动速度、左心室缩短分数、射血分数.结果 45例艾滋病患者治疗前与治疗96周间、治疗48周与治疗96周间的左室流出道血流速度(V-LVOT)[( 115.0±13.8) cm/s比(107.0±13.3)cm/s,(113.0±12.9)cm/s比(107.0±13.3)cm/s]、二尖瓣口E峰减速时间(EDT)[( 166.8±26.7)ms比(140.4±19.3)ms,(172.9±31.0)ms比(140.4±19.3) ms],治疗前[(26.8±6.7)cm/s]与治疗48周[(23.8±5.0)cm/s]、治疗前与治疗96周间(22.7±6.4)cm/s的二尖瓣环处舒张早期运动速度(E’)差异均有统计学意义(均P <0.05),其余各项测值间差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 高效抗逆转录病毒治疗艾滋病短期内具备心血管安全性,超声心动图可准确评价抗病毒治疗后心脏功能. 相似文献
4.
目的 研究HIV感染合并IgA肾病患者的临床和病理特点及治疗转归.方法 选择2002-2012年在北京协和医院住院的HIV感染合并肾脏损害,并经肾脏活检证实为IgA肾病的4例患者为研究对象,回顾分析这4例IgA肾病患者的临床、病理资料及治疗随诊情况.结果 4例患者均有不同程度蛋白尿和镜下血尿,血肌酐水平在正常范围,肾脏活检病理提示为不同程度的IgA肾病.4例患者均接受了高效联合抗反转录病毒治疗(HAART).3例患者的初始治疗使用了ACEI/ARB,其中2例效果不佳联合使用糖皮质激素治疗.1例肾脏病变好转后再次出现大量蛋白尿,考虑与抗病毒药物替诺夫韦有关,调整抗病毒治疗后再次缓解.治疗过程中所有患者的HIV病毒复制并未增加.结论 HIV感染合并肾脏病变除了经典塌陷型FSGS之外还可以合并IgA肾病,肾脏活检有利于明确诊断并指导治疗. 相似文献
5.
6.
细胞免疫功能在人体抗病毒感染中发挥重要作用,各种病毒感染性疾病的转归与细胞免疫功能尤其是与T淋巴细胞功能密切相关.临床上目前缺乏体内直接检测T淋巴细胞功能的手段,主要靠体外间接的方法来评估.如检测外周血中T淋巴细胞及各亚群数量和比例、增殖功能及产生细胞因子的能力,主要方法有ELISA、酶联免疫斑点试验(ELISPOT)、流式细胞术(FCM),其中FCM鉴于其独特的优势在临床中应用广泛. 相似文献
7.
HIV-1感染是目前全世界范围内最具挑战性的公共卫生难题.尽管联合抗逆转录病毒治疗(cART)显著改变了HIV-1感染的典型病程,极大地增加了HIV-1感染者的预期寿命,但如何有效地控制HIV-1的传播、减少新发感染者的数量并对特殊人群[如性工作者、发生男-男性行为者(men who have sex with men,MSM)人群等]实施有效干预仍是目前各个国家面临的共同问题.目前使用的预防HIV-1经性途径传播的策略包括安全套的推广使用、安全性行为的宣教等,并未有效地控制HIV-1在普通人群中的传播,在某些特殊人群(如非洲女性)甚至出现了发病率逐渐上升的趋势. 相似文献
8.
免疫激活源于各种外源性抗原物的刺激,包括HIV、其他病原微生物及其产物等,是机体维持自我平衡稳态的一种代偿机制[1-2].HIV是人类AIDS的病原体,其感染机体后造成的主要免疫病理改变包括:CD4+T淋巴细胞数量下降、功能改变及机体异常免疫激活.经典的CD4+ T淋巴细胞减少研究模型学说[3-4]已不能完全解释AIDS免疫发病机制,越来越多的研究表明,免疫激活在整个AIDS免疫发病机制和疾病进程中发挥着重要作用.而且,许多研究进一步证实细胞免疫激活不仅是引起AIDS相关免疫功能障碍发生的主要原因,还会增加HIV感染者特别是CD4+ T淋巴细胞< 200个/μl初治患者非HIV相关疾病的发病风险[5-8]. 相似文献
9.
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是全球重大的公共卫生问题,是造成慢性肝炎和肝病的主要病因之一。包括我国在内的亚洲地区为HBV感染的高流行区,面临的乙肝流行趋势更为严峻[1]。尽管目前对乙型肝炎发病机制的认识还不完善,但普遍认为HBV病毒本身不具有细胞毒性,机体感染后出现的炎症反应和病理损伤主要与病毒作用下的机体免疫反应有关。其中,细胞免疫应答尤其是HBV特异性T淋巴细胞 相似文献
10.